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COVID[modifier | modifier le code]

Clusters de personnel d'abattoirs  ?[modifier | modifier le code]

Le travail en abattoir semblent favoriser la formation de clusters de COVID, probablement en raison d’une « conjonction de facteurs sociaux, économiques, démographiques et liés à l’organisation du travail » selon Florian Gouthière, dans libération[1] ;

Plusieurs de ces clusters ont été signalés dans le monde, dont en France dès la première semaine de déconfinement (entamée le 11 mai). En France, le 10 mai, l'ARS Pays-de-la-Loire signalait 20 salariés atteint dans un abattoir vendéen de volaille[2], avant que les 16/17 mai, les ARS de Bretagne et Centre-Val-de-Loire enregistraient respectivement 69 cas dans un abattoir des Côtes-d’Armor[3] et 34 cas dans un abattoir du Loiret[4] ; 3 des 26 premiers clusters post-confinement en France étaient des abattoirs.
Dans les abattoirs allemands 109 cas étaient signalés un site du Land du Schleswig-Holstein. Et au Québec une usine Cargill de transformation de viande a été liée à plus de 1200 cas de COVID-19 (dont 821 parmi ses travailleurs), pendant qu’en Alberta, les abattoirs et usines de transformation Cargill et JBS, de Brooks avaient 276 employés atteints de COVID-19 (rem : ces usines produisent plus des deux tiers du boeuf consommé au Canada) https://ici.radio-canada.ca/nouvelle/1698885/alberta-cargill-usine-viande-covid-19-coronavirus-chaine-alimentation Aux États-Unis, l'intersyndicale AFL-CIO a fait état de 10 000 cas d’infection dans 115 abattoirs de viande et volaille dans 19 États. Sur 130 000 travailleurs 4 913 cas de COVID et 20 décès étaient annoncés, notamment expliqués par des « difficultés d'éloignement physique et d'hygiène au travail et les conditions de vie et de transport surpeuplées ». Dans le Dakota du Sud, en avril 2020, plus de 17% du personnel de deux abattoirs de boeuf et porc est tombé malade (moyenne pour les deux installations), et 18.2% du personnel de 6 abattoirs dans l’Iowa[5]. Au 8 mai, on y dénombrait déjà 30 employés d’abattoirs morts de COVID, outre 4 contrôleurs sanitaires dans les Etats de New York, de l’Illinois, du Mississippi et du Kansas.

Les abattoirs font partie des activités non-interrompue ni réduite durant l’épidémie américaines, ainsi, le président Donald Trump a-t-il le le 28 mars signé un décret https://www.whitehouse.gov/presidential-actions/executive-order-delegating-authority-dpa-respect-food-supply-chain-resources-national-emergency-caused-outbreak-covid-19/imposant aux lieux d’abattage et de transformation de viande de maintenir leur activité . Les vestiaires et lieux de repas parfois exigus sont cités comme lieux de risque de contamination interpersonnelle alors que des normes d’hygiène strictes sont supposées plus élevées que la moyenne dans les zones d’abattage et équarrissage. Les travailleurs y sont habitués aux procédures HACCP de gestion des risques biologiques, telles que lavage des mains, port de bottes, gants et charlottes (le masque y est toutefois nouveau). Parfois des plexiglass ont en outre permis de séparer des travailleurs se faisant face, comme cela a été aussi recommandé par les CDC aux Etats-Unis https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/community/organizations/meat-poultry-processing-workers-employers.html . Le syndicat allemand NGG cite aussi les conditions de vie des travailleurs, « dont la plupart viennent d’Europe de l’Est et travaillent dans le cadre de contrats avec des sous-traitants parfois douteux, doivent souvent vivre dans des logements de masse dans des conditions très exiguës» xxx, et une mauvaise protection sociale incite les malade à venir travailler malgré les risques. La contamination par bioaérosols est souvent estimée négligeable mais on ne connait pas la «dose infectante»du virus, et des preuves récentes montre que ce risque pourrait être sous-estimé. Les risques de contamination par bactéries, champignons zoonotiques…aérodispersés en aérosols a été étudié en abattoirs.. Quelques travaux (qui portaient plutôt sur le secteur du tri et de la gestion des déchets https://bvs.anses.fr/sites/default/files/BVS-mg-023-Oppliger.pdf) laissent penser que la découpe et la manipulation de peaux, carcasse et viande ou déchets en est source. Les volailles, cochons et bovins étaient estimés insensibles au Sars-COV-2. et aucun cas d’infection d’aliments par ce virus n’a été signalé.

Nombre de souches ?[modifier | modifier le code]

Des chercheurs du Los Alamos National Laboratory, dans une pré-publication mise en ligne le 30 avril sur BioRxyv, confirment la présence d'un variant du SARS-CoV-2 plus contagieux ; c'est lui qui a par exemple touché l'Italie et le Royaume-Uni ainsi que les USA. Son existence explique des différences géographique de dynamiques épidémiologique. Elle implique aussi qu'élaborer un vaccin efficace pourrait être plus difficile[6]. un pipeline d’analyse[7] a été utilisé pour suivre des mutations en temps réel des variants en circulation du Sars-Cov-2. Dans ce cadre, les mutations de la protéine Spike (S) sont les plus suivies car c'est la protéine qui permet au virus de se fixer sur les ACE2 des cellules de son hôte ; et elle est aussi la cible de la plupart des stratégies vaccinales et des thérapies à base d'anticorps. Les auteurs ont « identifié 14 mutations accumulées dans la protéine Spike ». Une mutation de la protéine D614G Spike se répand en Europe depuis février 2020, devenant rapidement dominante quand elle arrive dans une zone géographique[8].

Taille des virions ?[modifier | modifier le code]

Zhu et ses collègues 5 ont observé des virions du SRAS-CoV-2 d’une taille d’«environ 60 à 140 nm». Une autre étude récente, 6 sur donnait une taille de 70 à 110 nm, soit plus grande que ceux du SRAS-CoV-1 étudiés avec la même technique (imagerie ultra-fine EM) , qui eux avaient un diamètre de 50 à 80 nm.7, 8, 9, 10

L'excrétion virale[modifier | modifier le code]

L'excrétion virale (estimée par RT-PCR) augmente avec la gravité de l'infection. Chez 137 survivants chinois hospitalisés, la durée médiane d'excrétion était de 20 jours et au maximum de 37 jours[9] ; 90% n'en excrétaient plus après 10 jours après le début, mais d'autres seulement à 15 jours, Alors que chez 30 patients plus sévèrement infectés elle s'est poursuivie jusqu'à 25 jours[9].


médocs ?[modifier | modifier le code]

Enfants[modifier | modifier le code]

Vitamine C[modifier | modifier le code]

fait : dans article Vitamine C lundi 13 avril ;

Sad : eaux usées, boues épuration[modifier | modifier le code]

fait : ajouté à pandémie de Covid-19,envoyé à Gildas le 15 avril. SAD : évoquer dans boues épuration, coronavirus et pandémie


Rôle possible des eaux usées et des boues épuration dans la pandémie ?[modifier | modifier le code]

Fin 2019, la pandémie de COVID-19 a émergé dans un marché humide (Marché de gros de fruits de mer de Huanan), marché où le sang, les excréments et divers déchets animaux sont régulièrement nettoyés à grande eau (opération qui est source d'aérosols), cette eau étant ensuite collectée par le réseau d'égouts.

Trois questions d'intérêt épidémiologique sont :

  1. Combien de temps le virus SARS-CoV-2 reste-t-il infectieux dans les eaux (eaux d'égouts, de rejets de station d'épuration, de surface, de nappe phréatique, d'estuaires, de mer...) ? [10] ;
  2. quels sont les facteurs favorisant la survie (ou la décroissance) du virus dans ces eaux ? [10]
  3. quels sont les risques liés à l'aérosolisation du virus ? (ce virus est dangereux quand il est aéroporté, et il peut l'être avec d'autres micro-organismes pathogènes tels que virus grippaux, autres coronavirus, ou organismes tels que Legionella ou Cryptosporidium)[10].
Enjeux relatifs à la persistance de SAARS-CoV-2 infectieux dans les eaux[modifier | modifier le code]

Chez un malade (éventuellement asymptomatique) :

  • le virus SARS-CoV-2 est présent dans la bouche et les sécrétions nasales, et dans gouttelettes expulsées (toux, éternuements). Il est donc potentiellement présent dans les eaux de lavabos et de douches/baignoires.
  • le virus est aussi retrouvé dans le vomi (5 % des malades ont des nausées ou vomissent), les selles de patients (et d'animaux expérimentalement infectés). Et la COVID-19 induit des diarrhées dans 3,7 % des cas[11],[12] . Ces diarrhées sont elles-mêmes productrices de gouttelettes et d'aérosols contaminés, tout comme la chasse d'eau. Les malades les plus sévèrement touchés excrètent le plus de virus. Les égouts, notamment en aval des hôpitaux, cliniques, maisons de retraites, peuvent donc être contaminés. Et les fluides s'y écoulent à l'abri des UV solaires, connus pour contribuer à détruire les virus dans l'eau [13]. Les égouts sont en outre fréquentés par des populations de rats ;
    Lors de la première épidémie de SARS-CoV (2003) un cluster avait attiré l'attention : dans un complexe immobilier Amoy Gardens de Hong Kong, tous les habitants vivant sous un appartement où avait séjourné durant seulement deux nuits un malade étaient à leur tour tombé malade, avec in fine - en moins d'un mois - plus de 300 résidents atteints, dans 150 appartements environ. L'explication trouvée était un défaut d'étanchéité des siphons du sytème de descente des eaux de WC, descente qui descendait le long des appartements inférieurs à proximité d'une série de puissants ventilateurs du système de climatisation. Ces derniers semblent avoir transporté des aérosols ou gouttelettes de liquide fécal contaminés par le virus[14],[15],[16] ; peut être avec l'aide d'animaux (rats)[17] (hypothèse qui n'a pu être vérifiée).
    Suite à ce cas, Lisa Casanova avait écrit en 2009 « que si le SRAS devait réapparaître à l'avenir, l'eau contaminée par les déchets fécaux d'individus infectés pourrait être un véhicule de transmission (...), l'eau contaminée par ces virus pourrait continuer à poser un risque d'exposition même après que les individus infectés ne soient plus présents »[10].
  • En laboratoire, d'autres coronavirus (dont apparentés au SARS-CoV-2) sont restés infectieux dans les échantillons d'eaux ultra-pures ou dans des échantillons d'eaux de station d'épuration ; durant plusieurs jours à plusieurs semaines, voire bien plus si l'eau était froide (4°C)[10].
  • Pour des raisons éthiques et de biosécurité, on expérimente peu avec des virus dangereux et contagieux tels que ceux du SRAS. Mais deux coronavirus de substitution ont pu être utilisés par une étude publiée en 2009 : 1°) le TGEV, coronavirus de la gastro-entérite transmissible, source de diarrhée du porc ; et 2°) le MHV, coronavirus de l'hépatite de la souris (coronavirus du groupe 2)[18], jugé génétiquement très proche du SRAS [19]. Ces deux coronavirus sont restés infectieux dans de l'eau du robinet (déchlorée), de l'eau de lac, et dans des eaux usées décantées (pasteurisées pour être débarrassées de leurs bactéries) durant des jours voire plusieurs semaines semaines[10]. Dans de l'eau à 25°C (température fréquente de l'eau en zone intertropicale) il a fallu 22 jours pour que le virus TGEV ne soit plus retrouvé dans 99% des échantillons, et 17 jours pour le MHV. Même dans les eaux usées décantées et pasteurisées la réduction de 99% n'a été atteinte qu'en 9 jours pour le TGEV et de 7 jours pour le MHV[10].
    « à 4°C il n'y a pas eu de baisse significative du titre infectieux de l'un ou l'autre virus sur 49 jours »[10]. Les auteurs ont conclu que « les coronavirus peuvent rester infectieux pendant de longues périodes dans l'eau et les eaux d'égout pasteurisées, suggérant que l'eau contaminée est un véhicule potentiel d'exposition humaine si des aérosols sont générés »[10].

Nota :

  • En laboratoire, les eaux n'étaient pas agitées comme elles l'auraient été dans une station d'épuration à boue activée ; et les bactéries avaient été éliminées des échantillons par pasteurisation, faisant que peut-être le virus a pu persister plus longtemps intact dans l'eau car moins exposé aux protéases ou à d'autres enzymes bactériennes[13]. Ces expériences ont néanmoins clairement montré que les deux coronavirus testés survivaient assez longtemps en eau douce à 25°C, et presque parfaitement dans l'eau maintenue à 4°C[10].
  • En 2005, Rabenau et al. constataient aussi qu'en culture cellulaire (sans sérum, et à température ambiante) le titre infectieux de SARS-CoV diminuait plus lentement que celui des coronavirus TGEV et MHV mesurés dans les eaux et dans les eaux usées décantées pasteurisées, possiblement grâce aux effets protecteurs de substances-tampon et de nutriments organiques trouvés dans le milieu de culture cellulaire stérile (par rapport aux milieux non stériles)[10].
  • D'autres études ont montré l'effet protecteur de tampons chimiques et de sels dans un milieu aqueux stérile : ainsi le SRAS-CoV de 2003 survivait 7 fois plus longtemps (14 jours) en présence d'un tampon phosphate salin que dans l'eau du robinet déchlorée ou les eaux usées domestiques (2 jours) à 20°C [20].
    En 2005 quatre virologues de Pékin et Tianjin, après la pandémie de SRAS de 2003, ont observé dans l'eau du robinet et les eaux usées un temps plus court de survie du SRAS-COV que celui démontré pour les coronavirus TGEV et MHV[20], mais les auteurs n'ont pas signalé le changement réel du titre infectieux du virus ni la limite de détection de leur méthode[10].
Peut-on prédire la vitesse de destruction du virus dans l'eau ?[modifier | modifier le code]

Dans l'eau, trois grands facteurs sont prédicteurs de la « réduction virale »  : ce sont le type d'eau (turbidité, pH, salinité) ; le temps passé par le virus dans l'eau ; et la température (trois facteurs qui en outre intéragissent entre eux) :

  • la température : Les taux et les vitesses d'inactivation de coronavirus sont difficiles à comparer entre études, car les protocoles diffèrent, et certaines études n'ont pas duré plus de 2 semaines, mais toutes concluent que :
    • dans l'eau, les coronavirus résistent très bien au froid. Ainsi le pouvoir infectieux du coronavirus de l'hépatite murine (MHV-A59 ; génétiquement proche du SRAS-CoV) n'a pas été affecté par 15 cycles de congélation/décongélation. Et il n'a presque pas perdu de son pouvoir infectieux après 72 jours passés à 4°C (à un pH 6, optimal pour ce virus)[21]. D'autres études ont confirmé que l'infectiosité de divers coronavirus à est préservée à 4°C (ex : au moins 14 jours à 4 ° C dans les eaux usées domestiques et l'eau du robinet déchlorée selon Wang et al. en 2005 [20], et bien plus selon les études qui ont fait durer l'expérimentation)[10] ;
    • inversement, plus l'eau est chaude moins de virus persistera. Ceci va dans le sens d'autres études sur la survie virale dans l'eau[22],[23],[24] ;
  • l'eau (turbide, propre ou ultra-propre) (l'opacité de l'eau, ou plus exactement une forte teneur en grosses molécules (composés à haut poids moléculaire, qui sont sans doute des enzymes protéolytiques, c'est à dire capables de casser des protéines, semble réduire l'infectiosité virale[10]. Ceci était déjà démontré par Ward et al. au milieu des années 1980 pour d'autres virus (entériques)[25]. Dans une eau riche en autres micro-organismes les coronavirus, dont de type SRAS, semblent mal survivre, d'autant plus mal que la température est tropicale (25°C environ) ; alors qu'ils survivent des semaines dans une eau "propre" (non chlorée, ultrafiltrée...)[10] ;
  • les pH extrêmes  : Les eaux très acides ou très basiques « tuent » les coronavirus[26],[27], mais avec une efficacité/rapidité qui varie considérablement selon la température de l'eau. Ex : à 37°C, le coronavirus MHV survit bien quand le pH est compris entre 5 à 7,4 (intervalle de pH très courant dans le monde notamment en zone tropicale). Par contre à 4°C, le pouvoir infectieux du coronavirus CMHV reste stable pour un pH compris entre 3 et 10, supportant alors un milieu plus acide que le vinaigre[21]. Le TGEV (autre coronavirus testé) est, lui, resté infectieux à un pH compris entre pH 5 et pH 7 à 37°C, alors qu'à 4°C, il restait stable dans une plage de pH beaucoup plus large (pH 5 à pH 8)[28], plage dont les limites[28], dans la nature, se rapprochent des préférences d'espèces dites extrêmophiles ;
  • la Salinité ? Peu de données semblent disponibles à ce sujet, mais Daniel & Talbot ont dès 1987 signalé que le MHV-A59 (proche du SARS-CoV) normalement inactivé en 14 jours à 37 et 22°C ou en 25 minutes à 56°C se montre protégé en présence de chlorure de magnésium (constitutif de certains sel de déneigement) ou de sulfate de magnésium[21] (couramment utilisé comme engrais ou pour certains soins de la peau (spas) ou pour flotter dans un caisson d'isolement)...
  • la durée d'« incubation » : toutes choses égales par ailleurs, au dessus d'une certaine température (nettement au dessus de 4°C) plus le temps passe, moins les coronavirus restent infectieux dans l'eau ; surtout si la température de l'eau tend vers 25/30°C [10]. Nota : dans la nature des eaux à 25-30°C et riches en matière organique favorisent le manque d'oxygène et la pullulation d'autres micro-pathogènes, bactériens notamment).

Nota :

  • Les eaux usées décantées pasteurisées s'acidifient naturellement en quelques semaines mais en restant dans la plage de stabilité du MHV (coronavirus proche du SRAS) ; son déclin plus rapide dans ce milieu pourrait donc ne pas être lié à la variation du PH ; c'était déjà la conclusion d'autres travaux, de Yates et al. en 1985 notamment[22] ou de Sobsey et al. en 1980 qui en déduisaient que le eaux usées contiennent naturellement des composés antiviraux[29], probablement à haut poids moléculaire ajouteront Noble et Fuhrman en 1997 [30] (peut être des molécules utilisés par des bactéries ou d'autres micro-organismes pour se défendre contre les virus ?)[10] ;
  • les études faites en laboratoire n'ont pas exposé l'eau aux UV solaires comme elles le seraient dans la nature ;
  • des études faites sur la survie d'autres types et sérotypes de virus humains dans l'eau ont aussi montré qu'elle variait selon le sérotypte testé (ex pour 3 sérotypes de Coxsackie B3, l'échovirus 7 et le poliovirus 1) [23], mais cet aspect ne semble pas avoir fait l'objet de recherche sur le SRAS (notamment car il ne peut être étudié que dans des laboratoires hautement sécurisés)[10]. Dans le cas de ces 3 virus (n'appartenant pas au groupe des coronavirus), les facteurs de prédiction de leur survie étaient « (i) la dureté et la conductivité, et on notait une forte corrélation entre ces deux points; (ii) la turbidité et la concentration des solides en suspension, et ici aussi on notait une forte corrélation entre ces deux points; et (iii) le nombre de générations bactériennes qu'un échantillon était capable de supporter, point qui avait une corrélation avec la dureté et la conductivité »[23] (la biomasse bactérienne ne semble pas propice à la survie du virus) ;
  • Il ne semble pas y avoir eu de test en eau de mer (où des eaux de stations d'épuration sont parfois rejetées). En cas d'inondation il est fréquent que les égouts débordent, mais le virus pourrait possiblement dans les eaux usées brutes ou dans un sol riche en bactérie être plus rapidement dégradé (par l'activité protéolytique naturelle des bactéries)[10]
Propagation par aérosolisation de virus (expirés ou fécaux) ; risques associés[modifier | modifier le code]

Le grand public connait surtout la contagion liée à des aérosolisations par l'expiration, la voix, le cri, la toux, et l'éternuement. Mais des aérosolisations de matières fécales, de liquides ou boues d'épuration contenant le virus, et produisant des micro- ou nanoparticules infectieuses sèches sont possibles. Ces aérosols peuvent ensuite être inhalées ou ingérés. Ce phénomène a été démontré pour le norovirus en 2003[31] l'hantavirus[32],[33] ou le SRAS dans le cas du cluster de l' immeuble d'Amoy Gardens à Hong Kong[10].

Le risque et les enjeux hydriques sont à contextualiser[modifier | modifier le code]

Par exemple dans certains pays les eaux d'assainissement ou d'épuration sont directement réutilisées pour l'irrigation de cultures ou de boisements, parfois directement par aspersion ; les boues d'épuration peuvent être épandues par des systèmes mécaniques les dispersant en les fragmentants en petites particules ; les aérateurs de surface ou les rideaux de bulles ou les cascades oxygénant les bassins d'épuration sont sources locales d'aérosols pouvant être emportés par le vent, etc. La réutilisation des excréta est une source de nutriments pour l'agriculture. En Inde les excréments peuvent être collectés par des intouchables, sans protection adéquates. Localement (aux Pays-bas par exemple) l'eau épurée peut réalimenter la nappe phréatique après passage sur un épais filtre à sable. Dans les régions karstiques les eaux superficielles des eaux de surface peuvent très facilement contaminer les nappes. Localement, le plafond des nappes est naturellement haut, parfois au dessus du niveau des égouts (qui peuvent fuir). Selon M.V. Yates, C.P. Gerba et L.M. Kelley en 1985 « Plus de 50% des éclosions de maladies d'origine hydrique aux États-Unis étaient dues à la consommation d'eau souterraine contaminée. On estimait que 65% des cas de ces flambées sont causés par des virus entériques » tout en sachant « peu de choses sur la persistance des virus dans les eaux souterraines »[22].
En outre des études plus poussées sont nécessaires sur la survie du SRAS-CoV-2 dans les gouttelettes fécales et/ou d'eaux usées et dans les particules issues de leurs aérosolisations afin d'évaluer l'importance épidémiologique de cette source de contagion.
Mais 10 ans avant la pandémie de COVID-19, Casanova et al, sur la base des données présentées ci-dessus sur le SRAS et des virus proches concluaient déjà que « les coronavirus peuvent survivre assez longtemps dans l'eau et les eaux usées pour que ces véhicules servent de source d'exposition. Le potentiel de survie à long terme, associé au modèle de transmission des gouttelettes fécales en suspension dans l'air, suggère que les milieux aqueux contaminés par des matières fécales pourraient poser un risque pour la santé lors de futures éclosions. Si l'eau ou les eaux usées contaminées par le SRAS-CoV sont aérosolisées, cela pourrait potentiellement exposer un grand nombre de personnes à l'infection. Cela pourrait créer un risque permanent lors d'une épidémie, même avec des mesures de quarantaine pour isoler les personnes infectées. Les réseaux d'eau et d'égouts commerciaux, résidentiels et hospitaliers contaminés par le SARS-CoV infectieux persistant pourraient faire échouer les mesures de quarantaine en continuant à propager le virus même après que les individus infectés ont été retirés de la zone »[10].
En complément des mesures de quarantaine et d'autres mesures barrières, le rôle et la sécurité des systèmes sanitaires et notamment de plomberie/égouts/stations d'épuration/épandages doit être examiné en fonction de ce que l'on sait de la cinétique de survie et d'inactivation du SRAS-CoV dans l'eau, les eaux usées et d'autres milieux aqueux[10] ajoutaient-ils. Les égoutiers et personnels de station d'épuration ou en charge de l'épandage de boues devraient prendre des précautions en termes de tenues de protection.

Recommandations sur l'épandage des eaux ou boues d'assainissement ou d'épuration[modifier | modifier le code]

En France, en avril 2020, l'ANSES (saisie sur ce sujet par les ministères en charge de l’Agriculture et de la Transition écologique et solidaire) a en France recommandée d'attendre la fin de la pandémie de Covid-19 pour épandre les boues non-traitées (hygiénistes) sur les champs, mais en jugeant le risque de contamination par le SARS-CoV-2 « faible à négligeable » pour celles qui ont subi un traitement hygiénisant conforme à la réglementation. L'ANSES ne disposait pas de données permettant de savoir à partir de quelle durée de stockage le virus serait inactivé[34].

aspects sociaux psychologiques et d'acceptabilité des mesures anti-pandémiques[modifier | modifier le code]

On a rétrospectivement estimé que 86% de tous les infectés n'étaient pas identifiés comme tels avant les restrictions de déplacements instaurées en chine[35]. Et 59% des infectés qui n'ont pas été testé ont probablement continué à suivre un mode de vie routinier, et 18 à 30% d'entre eux étaient asymptomatique[36], leur degré de contagiosité est encore incertain, mais la pénurie de kits de tests va souvent retarder le diagnostic du COVID-19, y compris pour le personnel médical symptomatique[37]. Ce sont ces incertitudes épidémiologiques et de la possibilité d'une infection rapide propagée par des porteurs symptomatiques et asymptomatiques qui ont justifié les mesures très restrictives limitant la mobilité sociale personnelle de l'ensemble de la population[38]. Aucune donnée représentative n'est disponible sur la sensibilisation aux faits médicaux susmentionnés, mais notre communication avec seulement 3 personnes en Italie (2 avaient une fièvre fébrile d'une semaine sans hospitalisation et sans test pour COVID-19, et un autre est un grand public en bonne santé) a révélé qu'aucun d'entre eux n'était au courant de la possibilité d'une période d'incubation ou d'une excrétion virale de plus de 14 jours. Contrairement à l'excrétion virale plus longue, la durée médiane de la fièvre était de 12 jours chez les patients hospitalisés[39] et pourrait être encore plus courte chez les patients moins sévères qui restent à la maison sans test RT-PCR. Pour de nombreux individus, la disparition de la fièvre pourrait symboliser la fin de la phase aiguë, surtout si la toux est en baisse ou absente. La communication de ces faits pourrait être particulièrement importante pour les personnes les plus actives socialement, qui pourraient avoir plus de chances d'être infectées, et en cas de récupération incomplète et de retour à une activité sociale élevée (y compris d'éventuelles violations des mesures de distanciation sociale), elles pourraient jouer un rôle de la force motrice pour une vague secondaire d'épidémie. Les faits susmentionnés ont de fortes conséquences sur le processus épidémique et soulignent la nécessité de communiquer ces données plus largement à la population générale. La politique actuelle de séjour à domicile est largement encouragée, mais même dans la région de Lombardie la plus touchée en Italie[40], jusqu'à 40% de la population a continué à se déplacer à l'extérieur de son domicile selon le suivi des téléphones portables[41], bien qu'elle reste on ne sait pas si ce nombre ne concerne que le déplacement vers les épiceries locales, l'activité sportive, la relocalisation vers un travail socialement significatif, ou reflète également des interactions interpersonnelles indésirables ou des déplacements inutiles sur de longues distances. Considérant comme un signe d'attitude irresponsable «d'en bas», ce pourcentage pousse à durcir les mesures restrictives sur les contrôles de population. Ces phénomènes se produisent dans le contexte d'une méfiance épidémique de la population envers l'autorité gouvernementale, l'Italie et la France montrant le scepticisme concernant les institutions publiques (66-86%), l'économie nationale (66-83%) et l'avenir européen (44-55%) parmi les plus élevés des L'UE selon Eurobaromètre[42]. Dans de telles circonstances, les institutions publiques pourraient renforcer leur confiance en partageant de manière cohérente les connaissances scientifiques les plus récentes et détaillées sur COVID-19, en plus du durcissement principalement paternaliste du contrôle au domicile. Engagement communautaire pour lutter contre l'épidémie. Les différentes structures communautaires, allant des autorités locales aux petites épiceries (mise en place de la livraison à domicile) aux réseaux d'aide au volontariat, sont exceptionnelles, avec un respect majeur des restrictions de sécurité adoptées. La communication gouvernementale avec le grand public semble raisonnablement paternaliste, basée sur des instructions unidirectionnelles sur les mesures de prévention, des informations sur les incitations économiques et les numéros de l'épidémie de COVID-19. Cependant, on sait peu de choses sur la perception de ces communications par le grand public, les pratiques quotidiennes d'adhésion à ces règles par différents groupes sociaux, les modèles psychologiques de recadrage avec des mesures restrictives dans différents pays et groupes[43].

En fait, au 21 mars, seuls deux articles parmi les 2249 publications sur COVID-19 [44] dans la base de données de l'OMS et un article non encore indexé concernant les connaissances, les attitudes et les pratiques dans la communauté. Les chinois semblent avoir fortement adhéré aux mesures d'isolement, même si 8,5% ne pouvaient pas atteindre la mesure "ne pas aller dans des endroits surpeuplés et fermés", mais ils connaissaient mal les symptômes atypiques de COVID-19[44].

En Arabie Saoudite, lors de l'épidémie de MERS-CoV, Près de la moitié de la population n'était pas au courant des symptômes respiratoires supérieurs pendant l'infection, ni de la nécessité d'un lavage préventif des mains et que la maladie est transmise par des personnes infectées[45].

Près de 6 000 personnes interrogées aux États-Unis et aux Royaume-Uni a montré une bonne connaissance générale du principal mode de transmission de la maladie et des symptômes courants, mais 15-20% ne connaissent ps le symptômes respiratoires de l'infection à COVID-19, 19-25% supposaient à tort que les symptômes n'étaient pas pertinents, 19-25% ne savaient pas comment les personnes pouvaient être infectées, et 7 à 14% n'étaient pas au courant des mesures préventives[46].

Une douzaine d'articles ont évalué la réponse psychologique[47], [48],[49],[50],[51],[52],[53] juste pour quelques-uns, la conclusion la plus importante le contexte de l'analyseur actuel selon lequel les personnes qui perçoivent avoir un faible risque d'infection ou de complications sont moins susceptibles de changer leur comportement social et enclines à ne pas tenir compte des recommandations de distanciation sociale[54]. L'analyse de l'épidémie de MERS-CoV indique que les perceptions des risques affectifs et cognitifs ont diminué au fil des ans[55], qui peuvent également être pertinents dans les comportements de groupe pendant l'épidémie actuelle de COVID-19. Compte tenu du manque de données sur ces questions, nous préconisons de réaliser des études sociologiques à la fois quantitatives et qualitatives pour surveiller la perception de la communauté et le respect des mesures préventives. Complémentaires à ces stratégies de surveillance, y compris l'évaluation des requêtes des moteurs de recherche[56] et l'analyse des données massives des médias sociaux. Les gouvernements de Taïwan et de la Corée du Sud ont mis en œuvre une stratégie communautaire d'information en temps réel par messagerie texte sur la propagation du virus qui zoome les cas de contamination sur le niveau des quartier surbains et même des copropriétés[57],[58] résultait de tests préventifs massifs. [59]. Une enquête Web expérimentale sur téléphone mobile avec traitement d'intelligence artificielle suggère une identification précoce des personnes à haut risque présentant des symptômes cliniques ou des antécédents de contacts, avec recommandation de quarantaine[60]. Les méthodes plus récentes posent des problèmes tangibles éthiques (intrusion dans la vie privée, risque de fuites de données) et de consentement[43] ; leur utilisation tout comme la gamme des prédiction doivent être examinée de plus près[43]

Groupes sociaux vulnérables L'infection au COVID-19 a des taux de complications plus élevés dans la population âgée. Les enfants, même s'ils présentent généralement des symptômes cliniques bénins, se trouvent confrontés à un risque accru d'impacts physiques et mentaux de la quarantaine[61] et nécessitent une approche spécifique pour la communication[62].

Cependant, certains groupes sociaux non liés à l'âge sont particulièrement vulnérables pendant l'épidémie. Cela concerne les personnes peu alphabétisées en matière de santé[63], les travailleurs migrants internationaux[64] dont le nombre mondial est estimé à 150 millions, les étudiants internationaux[65], les personnes en maison de repos et de soins, les personnes handicapées intellectuelles ou sensorielles[66], les réfugiés[67],[68], sans-abri[69], prisonniers[70]. Ces groupes, démunis face à l'épidémie, impliquent un effort de communication bilatérale pour suivre sociologiquement leur perception des actions préventives, et éventuellement réajuster les actions aux contextes sociaux particuliers[43].

Economie pandémique ? crise aggravée par le FMI et la BM ?[modifier | modifier le code]

[71] La pandémie pousse les systèmes de santé à leurs limites, mais questionne aussi les modèles économiques, dont le modèle dominant qui avait déjà conduit à la crise de 2007-2008. Les décideurs des pays riches ont promis un soutien sans précédent à leurs citoyens et entreprises. L'UE a annoncé un engagement «sans limites» pour protéger son économie (dont en achetant des dettes souveraines et des entreprises). Le Congrès américain a approuvé un projet relance de 2 000 milliards de dollars , mais les pays pauvres et à revenu intermédiaire (PRITI) ne peuvent faire de même, et ils pourraient être les plus touchés par la charge du COVID-19. De janvier à avril 2020, les investisseurs leur ont retiré plus de 83 milliards de dollars (le plus important flux de capitaux jamais enregistré). Ils se voient privés de crédits ce qui prive leurs systèmes de santé de financements au plus mauvais moment.

Les pays du G20 envisageaient des aides via le Fonds monétaire international (FMI) et de la Banque mondiale 1 , qui ont annoncé des outils financiers contre la pandémie ; le FMI doit répondre à plus de 80 pays via 2 sources de financement d'urgence (jusqu'à 50 milliards de dollars à décaissement rapide sont disponibles pour les PRFM, qui n'ont pas besoin de disposer d'un programme à part entière du FMI. 2 Deuxièmement, des secours d'urgence (400 millions de dollars pouvant encore augmenter). mais début avril,4 pays seulement avaient été aidés, et le FMI exhorte les pays émergents à plutôt demander des prêts conventionnels, bien que plus flexibiles (1 billion de dollars seraient disponible),mais soumis à des conditionnalités controversées telles que des réformes à lancer avant de pouvoir toucher l'argent. conditions qui ont déjà montré leurs effets néfastes sur la santé de la population, car impliquant des coupes budgétaires, la réduction du nombre et des salaires des travailleurs sociaux et de la santé, un affaiblissement de la protection de la main-d'œuvre ou la promotion des privatisations.3 La Banque mondiale a annoncé un ensemble d'assistance accélérée de 14 milliards de dollars et espère déployer jusqu'à 160 milliards de dollars au cours des 15 prochains mois. 4 Plutôt que d'utiliser sa Division Santé, nutrition et population, avec son expertise en matière de santé, l'essentiel de ce soutien (8 milliards de dollars) sera acheminé par l'intermédiaire de la Société financière internationale, la branche de financement du secteur privé de la Banque. Cette branche a été choisie malgré son manque d'expertise dans la construction de systèmes de santé publique et les preuves accumulées des résultats médiocres (et coûteux) des partenariats public-privé dans le domaine de la santé.5 L'acceptation des prêts de la Banque mondiale (ou du FMI) ferait également obstacle aux pays. avec des remboursements de dette supplémentaires qui continueront de drainer l'argent des systèmes de santé. Les 6 milliards de dollars restants sont destinés à soutenir directement les soins de santé. La Banque mondiale prévoit de nouvelles modalités d'achat rapide pour acheter en gros des fournitures médicales. Pourtant, il est difficile de savoir si cela renforcera les systèmes de santé publique qui sont en difficulté actuellement ou s'il financera plutôt des services de santé privés qui pourraient leur retirer le personnel dont ils ont bien besoin.4 Ce dernier semble plus probable, pour deux raisons. Premièrement, les 2 milliards de dollars que la Société financière internationale déboursera via son mécanisme de réponse aux crises du secteur réel envisagent, entre autres, des prêts à des entreprises privées du secteur des soins de santé. Deuxièmement, le président de la Banque mondiale, David Malpass, a précisé que le soutien de son institution dépendrait des politiques d'ajustement structurel exigeant la déréglementation (par exemple, en promouvant les marchés privés de la santé) ou la libéralisation des échanges.6 Encore une fois, le FMI et certaines parties de la Banque mondiale mènent des politiques qui auront des conséquences néfastes sur les résultats en matière de santé7 car elles donnent la priorité aux objectifs budgétaires et aux solutions axées sur le marché.

L' alternative proposée serait de d'abord investir dans la santé publique universelle. Bien qu'un soutien adéquat doive être fourni à l'économie pour prévenir les faillites et une dépression plus longue, étant donné que la pandémie est fondamentalement un problème de santé, un ratio de 6: 1000 (6 milliards de dollars pour la santé sur 1 billion de dollars au total) ne peut pas être approprié. Les systèmes de santé publique, qui prennent en charge les plus vulnérables, ont besoin d'un financement adéquat pour recruter et conserver des travailleurs sociaux et de santé, gérer des installations et acheter du matériel et des médicaments. Ces investissements contribueraient à assurer une couverture universelle. Deuxièmement, les fonds pandémiques devraient promouvoir une véritable économie

COVID-19 et animaux[modifier | modifier le code]

Ce qu'on sait des zoonoses[modifier | modifier le code]

Depuis le début du XXIème siècle, de nombreuses études ont apporté des indices et preuves que la plupart des maladies infectieuses émergentes apparues chez l'Homme viennent d'animaux-hôtes et/ou vecteurs.

Les conséquences socioéconomiques de ces zoonoses sont mal évaluées, notamment car ces maladies sont largement sous-déclarées, surtout dans les régions reculées et quand elles sont difficiles à détecter (symptômes légers ou non-spécifiques, ou en cas de transmission interhumaine limitée[72]. Mais ces épidémies zoonotiques sont un défi croissant pour la santé publique dans le monde[73][74][75].

Répondre à ce défi implique de mieux comprendre et maitriser les facteurs de propagation des virus sauvages vers l'Homme (y compris facteurs directement anthropiques tels que démographie, déforestation, chasse, braconnage, transport, tourisme... ou d'autres tels que le rôle de vecteur joué par les moustiques piqueurs, les tiques, les rats, etc. qui semblent également augmenter leurs aires de répartition, grâce au réchauffement climatique et au commerce international notamment.

Dans les années 2010, via une approche One Health, en croisant les profils épidémiologiques et les traits écologiques des virus et ceux de leurs hôtes, les épidémiologistes ont commencé à mieux comprendre les facteurs favorisant le passage d'une maladie animale à une épidémie humaine (voire à une pandémie)[76][77][78][79] : la proximité phylogénétique des animaux porteurs et de l'humain n'est que l'un de ses facteurs (par exemple la grippe est souvent aviaire, mais touche des mammifères génétiquement éloignés des oiseaux), d'autres facteurs sont par exemple :

  • l'urbanisation ou l'anthropisation accrue des aires de distribution d'hôtes porteurs de virus potentiellement zoonotiques[76] ;
  • l'ampleur de l'aire de répartition géographique[80]
  • un grand nombre de portées mises bas tôt dans la vie (typiquement chez les rongeurs)[81] ;
  • un chevauchement d'aire de répartition géographique de l'espèces avec une zone d'activités humaines ;
  • un nombre accru de portées par an (chez les Chauves-souris)[82] ;
  • une masse corporelle plus grande(chez les carnivores)[80] ;
  • une diversification phylogénétique importante (chez les carnivores)[80].
  • la domestication des animaux[83] ;
  • l'empiètement humain dans des habitats riches en biodiversité faunique[84] ;
  • la chasse d'animaux sauvages[84][83].

Une fois les points communs entre zoonoses mieux connus, il devient plus facile de modéliser les conditions qui favorisent le franchissement de la barrière des espèces, dont entre animaux et humains ou inversement[85][86][87][88], ou quelles activités humaines sont à haut risque écoépidémiologique, selon les modèles épidémiologiques et d'après les retours d'expérience d'épidémies zoonotiques passées (qui ont en général été facilitées par des contact nouveaux ou étroit entre diverses espèces sauvages, des animaux domestiques et des personnes[85].

Pour beaucoup d'espèces et de régions éloignées, les données sont lacunaires, mais le nombre de virus zoonotiques connus augmente avec le temps. Une évaluation récente (2020) [72] du nombre de virus partagés par l'humanité avec les autres mammifères a confirmé que le risque de transmission du virus augmente quand des espèces réservoir ou vectrice augmentent en abondance ou élargissent leur aire de répartition en s'adaptant aux paysages dominés par l'homme ou quand l'homme étend son emprise sur la Nature sauvage[72].
Parmi les mammifères, les primates et les Chauves-souris sont identifiés comme portant plus de virus zoonotiques que les autres espèces[89],[72].
Cette étude (publiée par la Royal Society) montre que parmi les espèces sauvages menacées, ce sont surtout celles dont la population est réduite pour cause de surexploitation et destruction et fragmentation d'habitat qui ont partagé le plus de virus avec les humains[72]. L'exploitation de la faune sauvage par la chasse ou le braconnage, associée à un commerce de plus en plus accéléré et étendu, voire mondialisé, facilitent et accroissent nos occasions de contacts avec la faune sauvage (morte ou vive)[72]. Les auteurs voient là une preuve supplémentaire que l'exploitation, ainsi que les activités anthropiques qui dégradent ou suppriment l'habitat de la faune sauvage, ont augmenté la quantité d'interactions animaux-humains en favorisant la transmission de zoonoses. « Les causes du déclin des populations d'animaux sauvages ont facilité la transmission de virus animaux aux humains »[72].

Les espèces à risques pour les viroses :

  • presque toutes les espèce d'oiseaux, et de nombreux mammifères peuvent être concernées par la grippe aviaire ;
  • Parmi 5335 espèces de mammifères terrestres sauvages récemment étudiés du point de vue du risque zoonotique, seuls 11,4% de ces espèces (609 précisément) sont connues pour porter un ou plusieurs virus zoonotiques et, parmi celles-ci plus de la moitié (58,1% de ces espèces, soit 354) ne sont associées qu'à un seul virus zoonotique connu. Selon les études récentes [76][90] la part la plus élevée de virus zoonotiques est portée par des rongeurs (61%), devant les Chiroptères (30%), les primates non humain (23%), les artyodactyles (21%), les carnivores (18%) et à ce jour (2020) moins de virus ont été trouvés au sein des autres ordres de mammifères [72]. En réalité ces taux reflètent le nombre d'espèces par ordres de mammifères : les trois ordres rongeurs, Chauves-souris et primates abritent 75,8% des virus zoonotiques connus, mais ces ordres sont les plus biodiversifiés (ils représentent 72,7% de toutes les espèces de mammifères vivants sur la planète[72].
  • un sous groupe est cependant écoépidémiologiquement beaucoup plus à risque : c'est celui des mammifères domestiqués : 12 espèces domestiquées abritent à elles-seules 50% de tous les virus virus zoonotiques (à comparer à la majorité (88,6%) des mammifères terrestres pour laquelle aucun virus zoonotique n'est encore connu à ce jour, ce qui est probablement en grande partie due à un biais de signalement, ces espèces étant aussi moins étudiées)[72]. En outre, en termes de biomasse ces 12 espèces représentent une part fortement croissante des mammifères vivant sur terre, avec une diversité génétique qui ne cesse de se réduire (comme pour la volaille chez les oiseaux). Or, ce manque de diversité génétique est propice à l'explosion d'épidémies animales ou zoologiques, et les élevages peuvent infecter la faune sauvage.


Archive COVID-19 et animaux[modifier | modifier le code]

SARS-CoV-2 chez les animaux non-humains
Agent infectieux
Origine
Localisation
États-Unis, Belgique, Espagne, France, Hong-Kong
Site web
Bilan
Cas confirmés
22 chats (contamination naturelle)
3 chiens (contamination naturelle)
Autres espèces : indéterminé
Morts
1 chat

Mi-2020, le SARS-CoV-2 chez les animaux non-humains n'a été observé que très sporadiquement.
Le nouveau coronavirus (SARS-CoV-2), identifié fin 2019 est estimé être d'origine animale (chiroptère probablement)[89]. Après avoir muté en s'adaptant à l'Homme[91], il a causé la pandémie de COVID-19. Il fait partie d'un groupe de centaines de virus, notamment isolés chez des humains, rongeurs et chez des Chauves-souris (pour lesquelles les coronavirus semblent très peu pathogènes)[89]. Ces virus on ont un potentiel démontré (par les exemples du SRAS puis du MERS) de mutation et passage d'une espèces à l'autre. Les CoVs effectuent de tels passages de la barrière des espèces probablement depuis des milliers d'années, devenant parfois des pathogènes humains importants[92],[93],[94],[95],[96]. Fin 2018, juste avant la pandémie, Cui et al. (2018) alertaient en écrivant «... compte tenu de la prévalence et de la grande diversité génétique des SARS-rCoV des chauves-souris, de leur étroite coexistence et de la recombinaison fréquente des CoV, on s'attend à ce que de nouvelles variantes émergent à l'avenir»[97].

En mai-juin 2020, « le rôle des animaux dans l'épidémiologie du SRAS-CoV-2 est encore largement inconnu »[98] mais il fait l'objet de recherches.
Lors de la pandémie de Covid-19, quelques cas d'animaux de compagnie, d'élevage ou de jardins zoologiques infectés par le coronavirus ont toutefois été signalés. Cette maladie due au SARS-CoV-2 est le plus souvent bénigne chez la majorité des animaux non-humains, voire asymptomatique chez les chiens. La mort d'un seul chat a été confirmée et il y a également un doute sur des morts survenues chez des visons[12] ainsi que chez un chien hongkongais[99]. Des chats, des chiens, des lions, des tigres et des visons semblent avoir été contaminés par l'être humain. La contamination entre chats et furets a été prouvée expérimentalement[100],[101]. Les cas de contamination animale semblent rares mais peu de dépistages ont été faits, et même aucun sur des sujets sauvages.

Mi-2020, selon les autorités sanitaires nationales et internationales (OMS, OIE…), les animaux domestiques ne jouent pas de rôle épidémiologique significatif dans la diffusion du SARS-CoV-2 ; le risque de contamination de l’Homme par ce virus à partir des animaux domestiques est jugé faible, mais non-nul. Le risque inverse (c'est à dire de contamination d'un animal par un humain atteint de COVID-19) est démontré, par quelques cas isolés (chiens, chats) mais dans la plupart des cas la réplication du virus semblait nulle ou faible, et souvent l'excrétion virale de l'animal domestique était faible. Cependant en mai 2020, les experts restent prudents sur ce sujet, car comme le rappelle alors l'académie de médecine en France, « le Sars-CoV-2 a pu être isolé chez plusieurs espèces animales, dont le chien viverrin, les chats ou infecter expérimentalement des furets et des rongeurs (cobayes et hamsters), le plus souvent sans signes cliniques »[102]. Début 2020, l'OMS (et divers experts), sur la base des premiers éléments disponibles, ont rapidement déclaré que rien n'indiquait que la maladie puisse se transmettre de l'humain à l'animal. Après la découverte de quelques cas, et sur la base d'un faible nombre de données, les experts de l'organisation, et d'autres, ont alors affirmé que le virus ne toucherait que très peu les chiens et chats et que, le cas échéant, ces animaux présenteraient des taux d'excrétion et risques de contagion faibles.
Début mai 2020, on ignorait encore dans quelle mesure le virus avait ou non conservé des caractéristiques lui permettant de contaminer d'autres espèces animales. Dans le contexte de la pandémie de COVID-19, le public et les éleveurs se demandent quels sont les risques pour leurs animaux. Par ailleurs, pour gérer et contrer la pandémie de COVID-19, localement et à l'échelle planétaire, pour limiter ou éviter une seconde vague ou d'autres émergences épidémiques ou pandémiques de virus de la même famille, il importe de trouver quelle est l'espèce-intermédiaire comme on a pu le faire pour le SARS et le MERS ; il importe aussi de savoir s'il pourrait y voir d'autres espèce-intermédiaires et de comprendre ce qui peut favoriser le franchissement de la barrière de l'espèce (franchissement qui pourrait à nouveau se produire). Il en va de même pour le SRAS qui peut ré-émerger, et le MERS qui n'a pas disparu.

Quelques « hôtes réservoirs » et « espèces intermédiaires » de certains HCoV (coronavirus humains ou humanisés) sont déjà connus. Une meilleure identification des hôtes-animaux est nécessaire à la prévention vétérinaire (et en médecine humaine)[103]. En effet, à titre d'exemple : le SARS-CoV et le MERS-CoV sont deux coronavirus hautement pathogènes mais à ce jour mal adaptés aux humains ; leur transmission au sein de l'humanité n'est pas assurée mais ils peuvent se maintenir dans leurs réservoirs zoonotiques et, de là, éventuellement se re-propager ver l'Homme, « éventuellement via un ou plusieurs hôtes intermédiaires et amplificateurs »[103] ;

Dans l'approche « une seule santé », les scientifiques cherchent donc à répondre aux questions suivantes : Quelles sont les espèces-réservoir du SARS-CoV-2, quelles sont ses éventuelles espèces vectrices, sauvages et/ou domestiques potentiellement intermédiaires ou amplificatrices potentiels du SARS-CoV-2 ? comment et à quelles conditions le virus se propage dans le monde animal ? et avec quels effets sur les animaux et les écosystèmes ou les agroécosystèmes ? Les animaux commensaux ou épisodiquement proches de l'homme jouent-ils ou peuvent-ils jouer un rôle épidémiologique ou écoépidémiologique (via leurs poils, plumes, urines ou fèces, voire leur salive, larmes ou sperme éventuellement). Au 21 mai 2020, l'OIE estimait que « la propagation actuelle du COVID-19 est le résultat d'une transmission d'humain à humain. À ce jour, rien ne prouve que les animaux aient un rôle important sur le plan épidémiologique dans la propagation de la maladie. Il n'est donc pas justifié de prendre des mesures visant les animaux, notamment les animaux de compagnie, qui pourraient compromettre leur bien-être »[104].

Rappels sur les coronavirus[modifier | modifier le code]

Les coronavirus (CoV) infectent de nombreuses espèces animales. Ils sont parfois zoonotiques (c'est à dire capable d'infecter à la fois un animal et l'Homme). Ils sont probablement très anciens, mais quelques espèces émergentes de coronavirus sont apparues ces dernières décennies, attirant l'attention en raison de coûts sociaux-économiques importants.
Historiquement, le premier coronavirus (virus de la bronchite du poulet) a été identifié par un vétérinaire (le Dr. Oskar Seifried) en 1931[105], mais ce groupe de virus a surtout commencé à être identifiés dans la seconde partie du XXème siècle. Mais ils ne sont connus du grand public que depuis 2003 (quand le SARS-CoV-1 a émergé en causant une épidémie de syndrome respiratoire aigu sévère chez l'Homme).

Avant les pandémies de SRAS (2002-2003), de MERS puis de COVID-19, les coronavirus, réputés bénins, intéressaient peu la médecine humaine, mais ils avaient déjà une importance considérable en santé animale (« La plupart de nos connaissances sur les propriétés moléculaires pathogènes des coronavirus viennent de la communauté de virologie vétérinaire »)[106]. Au XXème siècle, les études sur les CoV strictement « vétérinaires » n'ont porté que sur des virus à forts enjeux technico-économiques pour l'élevage : virus de l'hépatite de souris (MHV) ; virus de la péritonite infectieuse féline (FIPV) et virus de la bronchite infectieuse des volailles (IBV). Puis au XXIème siècle le virus de la diarrhée épidémique porcine (PEDV), parce qu'il entraine une morbidité et une mortalité importantes (et donc des pertes économiques) s'y est ajouté.
Des virologistes vétérinaires, bien avant les médecins ont, dans ce cadre, noté que le système nerveux central (SNC) peut être ciblé par certains coronavirus. Ils l'ont démontré avec le virus de l'encéphalomyélite porcine hémagglutinante (PHEV), principalement connu de éleveurs porcins comme source d'infection entérique, mais qui peut aussi infecter les neurones du système nerveux central, en provoquant chez le porc une encéphalite, accompagnée de vomissements et d'un dépérissement[107]. Récemment, un nouveau Alphacoronavirus dit du syndrome de diarrhée aiguë porcine (SADS-CoV) a été décrit chez le porc[108],[109].
Les vétérinaires s'intéressent d'autant plus aux coronavirus que le double contexte de l'anthropisation de la planète, et de l'élevage industriel mondialisé (élevages d'animaux génétiquement de moins en moins diversifiés, en raison notamment du développement de l'insémination artificielle et d'une sélection drastique des géniteurs) est très favorable à la diffusion de de type de virus et à l'apparition de nouveaux coronavirus.

Des coronavirus infectent communément de nombreux animaux domestiques et d'élevage ; souvent de manière peu symptomatique ou asymptomatique ; mais parfois mortellement, via des maladies plus graves. Dans l'organisme, leur tropisme (cellules-cibles et/ou organes-cibles du virus) a longtemps été réputé principalement respiratoire, gastroentérique (tout ou partie du tube digestif) ou hépatique (tout ou partie du foie)[110] et plus rarement neurologique[111], mais on note de plus en plus d'atteintes neurologiques parfois graves[112].

  • Concernant la faune sauvage, de nombreux mammifères sont suspectés de pouvoir être infectés par divers CoV, et notamment par les deux virus émergents et préoccupants que sont le SARS-CoV-1 et le SARS-CoV-2 (on le pense au vu des modélisations de leurs protéines cibles potentielles du virus (simulations par modélisation d'homologie). Le Pangolin et des rongeurs du vaste groupe des Cricetidae[113], ainsi que des animaux élevés pour leur fourrure (renards, visons) sont concernés. Ces virus pourrait éventuellement avoir des effets important sur une partie de la faune sauvage (grands singes notamment).
  • Concernant la faune domestiquée, plusieurs Coronavirus sont déjà source d'importants problèmes zootechniques et de pertes économiques pour l'industrie de l'élevage. Et dans le contexte d'un monde de plus en plus anthropisé, et de la grande accélération, ce type de virose (parfois zoonotiques) peut éventuellement très rapidement affecter des élevages ou des animaux domestiques et de compagnie (tels que chiens, chats et hamster). Des études évaluent la sensibilité de différentes espèces animales à l'infection par la SARS-CoV-2, qui ont déjà montré que les volailles et porcs n'y sont pas vulnérables.
    Comme d'autres virus à ARN, dans certaines conditions (et notamment dans les conditions de l'élevage industriel et mondialisé), des Coronavirus peuvent se répandre plus facilement et imprévisiblement changer d'hôte, et aussi changer de tropisme tissulaire chez un même tôt et/ou avoir une pathogénicité ou une contagiosité qui évolue.

Des coronavirus à effets parfois sévères à mortels pour l'Homme sont trois à avoir émergé depuis 2000 (SARS-CoV-1, MERS, SARS-CoV-2)[114]. Avec l'émergence en 2019 du SARS-CoV-2 et, corrélativement, de la pandémie de COVID-19) en 2019-2020 (3ème émergence pandémique due à un coronavirus en deux décennies). En 2020, un enjeu urgent est donc de mieux comprendre l'écologie de ce virus, ainsi ses interactions avec d'autres virus (de sa famille ou non) et entre ce virus et les systèmes immunitaires de l'Homme et des animaux domestiques ou sauvages avec lesquels il est en contact ; et avec les systèmes d'élevage, de chasse, de trafic et vente d'animaux sauvages. En effet, ces trois maladies émergentes ont en commun d'être très contagieuses, parfois sévères à mortelles (SRAS, MEERS, COVID-19), et comprendre les interactions CoV-hôte chez les animaux « pourrait également fournir des informations importantes sur la pathogenèse du CoV chez l'homme ». Tout comme la grippe, la COVID-19 est une maladie zoonotique induite par un virus à ARN, c'est à dire, un virus qui mute facilement, et dans ces 3 cas, passant de l'Animal à l'Homme (via un hôte intermédiaire), et susceptible, inversement, de passer de l'Homme à l'Animal. Les mécanismes moléculaires responsables de l'émergence de nouvelles souches ou variants de CoV et expliquant des caractéristiques antigéniques, biologiques et/ou pathogénétiques nouvelles doivent être mieux compris, pour également mieux comprendre l'émergence, la propagation et l'évolution de la pandémie de COVID-19 et d'un possible équivalent animal.

CoV et barrière des espèces[modifier | modifier le code]

Depuis 2002, la propension des coronavirus « à traverser la barrière d'espèces » (au détriment des humains parfois) ne fait plus de doute. Par exemple, le Coronavirus humain OC43[115] (dit : HCoV-OC43) est un Betacoronavirus qui infecte les humains et les bovins[116] et dont l'ancêtre pourrait être un coronavirus « bovin » ayant - par mutation aléatoire - acquis une aptitude à infecter l'Homme. Selon l'horloge moléculaire de ce virus, son émergence est relativement récente (leur ancêtre commun le plus récent est daté de 1890 environ)[106]. Le SARS-CoV-2 résulte lui-même d'une recombinaison virale d'un virus de chiroptère dans un animal intermédiaire lui ayant permis d'échapper au cycle animal-animal, en infectant l'être humain.

Hôte « évolutif », « réservoir », « naturels », « intermédiaires » ou « amplificateurs »[modifier | modifier le code]

Ils ont des rôles différents dans l'évolution des souche et espèce virales et pour la transmission à l'Homme.
Pour le SARS-CoV-2 (comme pour d'autres « coronavirus humains »), Zi-Wei et ses collègues (de l'université de Hong Kong), distinguent en 2020 quatre catégories fonctionnellement différentes[103] :

  • l' « hôte évolutif » : c'est une espèce animale qui héberge en permanence un ancêtre étroitement apparenté au SARS-CoV-2 (c'est à dire « partageant une homologie élevée au niveau de la séquence nucléotidique ») et chez lequel le virus peut évoluer (par mutation et/ou recombinaison génétique). Cet ancêtre est supposé s'être avec le temps parfaitement adapté à son hôte chez lequel il n'est plus pathogène[103] ;
  • l' « hôte réservoir » : il héberge le HCoV de façon continue et à long terme, généralement sans que le virus y soit très pathogène. Ce type d'hôte s'infectent naturellement, selon des voies encore à éclaircir dans le cas du SARS-CoV-2.
  • Ce deux types d'hôtes dont dits « hôtes naturels » (ils sont le réservoir naturel d'un ou plusieurs HCoV et/ou de leurs virus-parent quand ces dernier n'ont pas disparu)[103] ;
  • l' « hôte naturel » est une espèce naturellement infectée dans son milieu (par opposition à une espèce qui serait infectée du fait des activités humaines, élevage et tourisme notamment)
  • l' « hôte intermédiaire » : c'est un hôte inhabituel (ou nouveau) du virus ; Il n'est pas bien adapté au virus qui est chez lui souvent pathogène. S'il est proche de l'Homme, ou si l'Homme a des contacts rapprochés avec lui (chasse, piégeage, consommation...) il devient une source potentiellement d'infection zoonotique humaine (et vétérinaire). Dans certains cas il devient hôte amplificateur[103] ;
  • l' « hôte amplificateur : c'est une « espèce intermédiaire », vulnérable au virus, qui lui permet, transitoirement, de se répliquer en grand nombre, ce qui augmente les chances du virus de se transmettre à l'homme[103].

Remarque : Une souche émergente de CoV « humain » (HCoV) ou un HCoV émergent, encore mal adaptés à l'Homme, peuvent être un « cul de sac évolutif », ou sans issue et disparaître avant même d'avoir été signalés, s'ils ne se maintiennent pas au sein d'un hôte intermédiaire. Mais ils pourraient aussi s'adapter à un ou plusieurs hôtes intermédiaires et alors devenir endémiques (l'« hôte intermédiaire » devient alors en « hôte réservoir »)[103].

Taxonomie (types de coronavirus)[modifier | modifier le code]

La référence faite au SRAS par la dénomination « SARS-CoV-2 » reflète le groupement phylogénétique auquel il appartient plutôt qu'il ne lie ce virus à la maladie SRAS chez l'homme (le SARS-CoV-2 n'est pas un descendant du SRAS-CoV, mais il en est un cousin génétiquement très proche)[117].

Les coronavirus appartiennent à la sous-famille des Orthocoronavirinae de la famille des Coronaviridae et de l'ordre des Nidovirales.

Cette sous-famille comprend à ce jour quatre genres de coronavirus[118] ; responsables d'infections courantes ou plus exceptionnelles chez de nombreuses espèces aviaires (ƔCoV, ẟCoV) et de mammifères (αCoV, βCoV, ƔCoV), dont chez l'Homme et les singes[119] :

Taxon Symbole Remarques
Alphacoronavirus αCoV Groupe n'infectant que des mammifères, incluant divers coronavirus humains, mais aussi le coronavirus porcin de la gastro-entérite porcine transmissible (ou TGEV, pour Transmissible gastroenteritis virus chez les anglophones), le coronavirus canin (CCoV) et les coronavirus félins
Betacoronavirus βCoV n'infectent que des mammifères
Gammacoronavirus ƔCoV infectent les oiseaux, et pour certains des mammifères[120]
Deltacoronavirus ẟCoV infectent les oiseaux, et pour certains des mammifères[120]

Symptômes ; dangerosité ?[modifier | modifier le code]

Chez les animaux domestiques et d'élevage, les premiers symptômes reconnus de la COVID-19 étaient d'abord respiratoires, puis digestifs ou rénaux[119]. Chez l'Homme, des indices et enfin des preuves ont aussi mis en avant d'effets cardiovasculaires et neurologiques. Certains de ces effets pourraient aussi poser problème aux animaux s'ils s'y manifestent.

A titre d'exemple, en 2020, on ignore encore si l'anosmie et l'agueusie sont des symptômes également induits chez les animaux infectés par le SARS-CoV2. Mais si un animal sauvage vulnérable au SARS-CoV-2 est simplement victime d'une perte de goût ou d'odorat, ne serait-ce que quelques semaines, sa vie peut être menacée. En effet beaucoup d'animaux dépendent de leur odorat et de leur goût pour trouver et sélectionner leur nourriture, détecter le passage ou la proximité de proies ou de prédateurs (humains y compris). Ces sens leurs permettent aussi de se repérer dans leur environnement, dans le noir, de repérer les phéromones et autres marques odorantes de territoire d'autres espèces ou individus territoriaux, de sentir à l'odeur l'identité de ses petits ou l'âge, d'inerprêter le statut de dominance sociale ou le statut émotif ou encore le degré de maturité sexuelle d'autres membres de leur communauté, etc., autant de facteurs vitaux pour la survie dans la Nature.
Chats et chiens en sont moins vitalement dépendant, mais on sait que l'anosmie peut par exemple les rendre violents à l'égard de congénènres ou très perturbés[121]). Par exemple, dans un groupe des loups (captifs) rendus anosmiques par section du nerf olfactif, les jeunes mâles ont perdu leur capacité à se reproduire (absence d'intérêt pour les femelles en proœstrus ou en œstrus), mais le mâle plus âgé (sexuellement déjà expérimenté avant l'opération chirurgicale) a copulé avec succès malgré son anosmie (remarque : un biais ou une question possibles est le fait que le nerf olfactif est le seul à pouvoir se régénérer)[122]. Un chien de chasse qui serait privé d'odorat perdrait une grande partie de ses capacités. Et dans Nature (14 mai 2020), Richt note que « si les chiens présentent des symptômes similaires, cela pourrait affecter les chiens détecteurs qui reniflent des drogues, des explosifs et d'autres objets illicites »[123] (de même pour les chiens utilisés pour la recherche de personnes disparues ou emprisonnées dans les ruines d'un tremblement de terre).

On sait, depuis plusieurs décennies, que certains coronavirus causent des maladies mortelles chez l'animal[110]. Par exemple :

  • Chez le porcelet, la TGEV cause des diarrhées mortelles[110] ;
  • Chez la volaille, le virus de la bronchite infectieuse (IBV) infecte les voies respiratoires supérieures mais aussi les reins, parfois mortellement[110] ;
  • Chez les bovins, le coronavirus bovin (βCoV) causer des pneumonies et diarrhée (dites dysenterie d'hiver et fièvre de la navigation) graves à mortelles dans les élevages[110] ;
  • Chez les félins, le virus de la péritonite infectieuse féline (FIPV), ou un coronavirus félin virulent (FCoV) peuvent tuer des chats domestiques et autres félins (exemple développé plus bas).

Enjeux[modifier | modifier le code]

Vis à vis des animaux, la pandémie de COVID-19 a des enjeux sanitaires et écoépidémiologiques, mais aussi économiques (animaux de rente) et sociopsychologiques (lors du confinement, pour des personnes ou familles isolées, handicapées, etc., l'animal de compagnie peut jouer un rôle psycho-affectif renforcé). Dans le monde un grand nombre de personnes ont des animaux de compagnie ou de rentes qui dépendent plus ou moins de leurs propriétaires pour leur survie. Comment répondre à court, moyen et long termes à leurs besoins physiologiques (et de bien être animal, y compris émotionnels) lors d'une pandémie ? avec quels éventuels risques zoonotiques ? [124].

Comme pour toute zoonose, il convient de bien comprendre la relation virus-animal[125] ; « L'identification des hôtes animaux a des implications directes dans la prévention des maladies humaines. L'étude des interactions CoV-hôte chez les animaux pourrait également fournir des informations importantes sur la pathogenèse du CoV chez l'homme »[103]. Début 2020, le rôle joué par le marché de gros de fruits de mer de Huanan à Wuhan, et probablement par le Pangolin (suspecté un temps — en février 2020 —, d'être la probable « espèce intermédiaire »[126]) dans l'humanisation d'un coronavirus de chiroptère[89],[127], puis la "découverte" de deux chiens et d'un chat porteurs du virus parmi seulement quelques animaux testés,[128] ont suscité dans le public et chez les experts, des questions sur les caractéristiques écoépidémiologiques du SARS-CoV-2 et de la COVID-19 ;
Dans quelle mesure des animaux sauvages ou domestiques peuvent infecter l’homme et réciproquement? Lesquels ? Comment ? Avec quel rôle écoépidémiologique et quelles conséquences vétérinaires, écologiques et économiques potentielles?

L'OMS et l'OIE, sous l'égide de l'ONU recommandent de traiter les pandémies zoonotiques via une approche globale et balistique dite « One Health »[129]. Comprendre les liens entre ce nouveau coronavirus et le monde animal est aussi nécessaire pour améliorer le "modèle animal" utilisé pour tester des médicaments ou vaccins, et pour une meilleure gestion du risque épidémique. L'OIE dispose d'un Groupe de travail sur la faune sauvage, et début 2020, l'Office a créé un groupe informel de conseil de l'OIE sur le COVID-19 (ensuite rebaptisé Groupe ad hoc de l'OIE sur le COVID-19 à l'interface humain-animal)[104].

Le tropisme du virus pour les voies aéro digestives fait évoquer de probables voie de contamination féco-orale des aliments ; et des particules virales sont effectivement détectées dans les selles (humaines et animales). Pour le SARS, coronavirus déjà responsable d'une pandémie en 2003, une étude chinoise (2004) avait cherché à identifier les sources du virus chez 94 personnes n’ayant pas eu de contacts retrouvés avec des malades. Les auteurs n'avaient pas trouvé que « la présence de souris ou de cafards à la maison » était un facteur de risque [130]. Le rat a été évoqué comme facteur de dispersion de virus dans un cas particulier[131], mais sans preuves concrètes ni confirmation.

Vu le tropisme du virus (pulmonaire et intestinal notamment) et étant donné que le léchage est généralement important chez l'animal (dont chez le chat qui se lèche aussi l'anus), la gestion des poils, des litières et contenus de bac à litière pour chats et lapins domestiques et l'épandage de certains excréments sous forme de fientes de volaille, fumiers, lisiers et boues d'épuration, etc. présentent potentiellement d'importants enjeux de santé publique et vétérinaire.

En outre quelques cas particuliers se posent, par exemple avec les chiens détecteurs de malades de la COVID-19 de l'expérience de l'école vétérinaire de Maisons-Alfort et de l'hôpital Bégin de Saint-Mandé. Avec la méthode consistant à faire simplement sentir au chien, l'odeur d'un tampon de coton imprégné de sueur des aisselles d'une personne, le risque de contagion du chien par le porteur semble extrêmement faible[132], d'autant qu'à ce jour il semble assez difficile à infecter. Mais si le chien doit humer l'odeur de passager sortant en flux de modes de transport tels qu'avion, bateau, train, bus, métro, etc. pour détecter des porteurs de virus, éventuellement asymptomatiques, ce qui est envisagé début mai 2020[132], le risque de contagion du chien est plus élevé ou détecter des malades dans la rue, une autre question en suspens est : le chien peut il - comme l'humain - être victime d'anosmie (perte d'odorat) quand il est infecté par le SARS-CoV-2 ? On sait que l'anosmie existe parfois chez le chien[133] (on sait même la produire artificiellement[134]), par exemple chez le. chien atteint par la maladie de Carré (anosmie persistant parfois après la guérison)[135] et qu'un chien peut se faire agresser par un congénère si ce dernier est anosmique[136].

Enfin, des enjeux de protection de la biodiversité et d'éthique environnementale existent aussi, dont à l'égard des autres primates, non humains dont certains dans la super-famille des hominoïdes (grands singes notamment) ont un génome très proches du nôtre (à ce sujet, voir plus bas la section dédiée aux singes). Parmi les enjeux relayés par les médias et réseaux sociaux figurent la manière dont certains animaux sauvages (oiseaux et mammifères principalement) ont nettement changé de comportement quand leur environnement, les ports ou les ville sont devenues plus calmes, plus propres et presque sans voitures ; peu après le début du confinement[137],[138]. Le 21 mai 2020, la BBC alertait sur le fait que les images d'animaux sauvages explorant des villes désertes de pays riches ne doivent pas cacher qu'il y a aussi « eu un pic de braconnage dans de nombreux pays pendant le confinement - ce qui en plus d'être mauvais pour la faune, augmente notre risque d'exposition à de nouveaux virus (...) "car des millions de personnes sont soudainement au chômage et elles n'ont rien sur quoi s'appuyer" (...) Les restrictions aux voyages internationaux peuvent avoir entravé le trafic d'espèces sauvages à travers les frontières[139], mais elles laissent également les animaux dans la nature avec beaucoup moins de protection »[140].

Rôle de l'ACE2[modifier | modifier le code]

D'après les données accumulées chez l'Homme en début de pandémie, ce « récepteur » est essentiel pour que le virus SARS-CoV-2 puisse infecter une cellule.

En février 2020, des souris transgéniques exprimant la forme humaine du récepteur ACE2 (enzyme de conversion de l'angiotensine 2, qui est à la fois le récepteur des SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2) étaient réceptives au virus[141][142]. Mais peu de données existaient sur la sensibilité d'animaux sauvages ou domestiques au SARS-CoV-2. On a ensuite montré que l'ACE2 murin ne se lie pas efficacement à la « protéine spyke » (S) des virus SARS-CoV-1 et SARS-CoV-2), ce qui empêchant l'entrée du virus dans les cellules de souris (ce pourquoi une souris transgénique à ACE2 humain a été développée comme modèle animal in vivo pour étudier l'infection et la pathogenèse de ces deux virus[143],[144].

Le modèle animal[modifier | modifier le code]

Il est encore nécessaire pour le développement et la recherche de médicaments et vaccin contre la Covid-19. Les laboratoires ont pour cela besoin d'animaux présentant les protéines-cibles (ACE2 principalement) du virus, et qui, une fois infectés, ont des symptômes comparables à ceux observé chez les patients atteint de COVID-19.

Problème : De légères variantes de structure biomoléculaire de l'ACE2 ou de son environnement font de cette protéine (située sur la surface de certaines cellules) une cible plus ou moins efficacement accrochées par le virus.
Début mai 2020, les murins (souris, rats), le singe rhésus, le furet, le chien, le chat, le porc, le poulet et le canard ont été étudiés en tant que modèle animal potentiels pour le SARS-CoV-2.

Espèce-candidate
(comme modèle animal)
avantages inconvénient
Souris de laboratoire reproduction très rapide de l'animal à cause de son ACE2 trop différente du notre n'est pas naturellement réceptive au virus, mais on a créé souris génétiquement modifiése pour exprimer un ACE2 "humain"
Singe rhésus facilement infectés par ce virus reproduction imparfaite des effets de la COVID-19 observés chez l'humain
Furet facilement infectés par ce virus reproduction imparfaite des effets de la COVID-19 observés chez l'humain
Chat facilement infectés par ce virus
(contagion expérimentalement démontrée de chat à chat)
reproduction imparfaite des effets de la COVID-19 observés chez l'humain
Lapin facilement infectés par ce virus[145]
Reproduction rapide de l'animal ; son ACE2 fixe mieux le virus que celui des espèces ci-dessus pour le SARS-CoV-2 (et le SARS-CoV-1)
bonne reproduction des effets de la COVID-19
Le lapin est aussi vulnérable au Coronavirus du lapin (RbCoV), source de « fièvre ; anorexie ; perte de poids ; Tachypnée ; inflammation de l'iris de l'œil (iridocyclite) »[146]. Initialement signalé en 1961 en Scandinavie (où l'élevage du lapin est encore une spécialité) ce virus a été décrit en 1968 ; La virose peut se manifester sous deux formes pathologiques : systémique (épanchement pleural ou cardiomyopathie du lapin) ou entérique

[146].

Remarque : En mai 2020, on a montré que les zones N82 de l'ACE2 forment un profil de contact encore plus étroit avec la « protéine S » du SARS-CoV-2, que la zone M82 de l'ACE2 humain. Cette découverte pourrait permettre d'affiner la liste des hôtes animaux chez lesquels le SARS-CoV-2 pourrait le mieux s'ancrer sur des cellules (ce qui ne préjuge pas de la réussite de l'infection, qui dépend ensuite de l'efficacité de l'immunité intracellulaire propre à l'espèce)[113].
Cette découverte pourrait aussi faire réorienter certaines stratégie pour concevoir un ACE2 optimisé pour l'infection par le SARS-CoV-2 [113]..

  • À propos de la souris de laboratoire : sur des cultures cellulaires in vitro. Elles ont par exemple parmi de tester dès 2012 des variants mutants de Coronavirus (recombinants du SARS-CoV-1) dépourvus des certains gènes spécifiques [147] et/ou dépourvu du gène structurel E (rSARS-CoV-ΔE). Tous ces virus mutants sont montrés infectieux et ont produit des virions d'une morphologie proche du virus original dans plusieurs lignées cellulaires humaines et chez cette souris transgéniques (Tg)[148]. Ce résultat signifie que les protéines qui manquaient ne sont pas essentielle au cycle viral. Cependant, sans « protéine E »[149] la charge virale excrétée par les souris et les cellules de culture a été très réduite (d'un facteur 100 fois environ dans les poumons des souris)... et sans prolifération dans le cerveau de ces souris (contrairement à ce qui se passait avec les autres variants, pourvus de la protéine E)[148]. Le « gène E » pourrait donc être un facteur de tropisme cellulaire et de virulence voire de pathogénicité ; et le virus atténués ΔE (privé de la protéine E) pourrait donc être un candidat vaccin[148].

Quels sont les animaux porteurs de l'ACE2 ? (cible du virus)[modifier | modifier le code]

Hormis chez le Poulet, l'ACE2 humain et celui des 17 autres espèces présentaient de fortes similitudes de séquence génétique.
Ceci suggère trois éléments épidémiologiquement importants (jusqu'à preuve du contraire)  :

  1. le SARS-CoV-2 serait — éventuellement — susceptible d'infecter 17 de ces espèces (et probablement d'autres) ; seul le Poulet, parmi toutes les espèces ici étudiées, semble ne pas pouvoir être infecté par le SARS-CoV-2 en raison d'un ACE2 probablement trop différent de ceux qui peuvent accrocher le virus[128] ;
  2. ces 17 espèces ont le potentiel d'être « hôte intermédiaire » du virus et de le diffuser (plus ou moins bien selon la manière dont le virus est adapté à son hôte) ;
  3. ces 17 espèces pourraient donc aussi servir de modèle animal pour la recherche d’antiviraux ou l'étude du virus[128].
    Selon les auteurs qui ont dressé cette 1ère liste d'animaux porteurs de l'ACE2 (la cible du virus dans notre organisme)[128], ces informations sont importantes pour la gestion des animaux dans le cadre du contrôle de la pandémie de COVID-19[150].
    ; Si cette transmission inter-espèces se vérifie in vivo, tout contact étroit avec un animal malade ou asymptomatique doit être prudent, que l'animal soit domestique ou sauvage, qu'il soit élevé au domicile, en élevage agricole ou assimilé, en zoo ou dans la Nature[128] ;
  • Le 11 mars 2020, l'ANSES, via son « groupe d’expertise collective d'urgence » rappelait que la présence du récepteur cellulaire ECE2 du virus SARS-CoV-2 indique une porte d’entrée possible dans les cellules, mais n'est pas « condition suffisante pour permettre l’infection de ces animaux[151]. En effet, le virus n’utilise pas seulement le récepteur mais aussi d'autres éléments de la cellule qui lui permettent de se répliquer » ; « Si le génome viral a été détecté dans les cavités nasales et orales d’un chien au contact d’un patient infecté à Hong Kong, la seule détection du génome viral (en très faible quantité par exemple) n’est pas une preuve suffisante pour conclure à une infection de l'animal[151]. Une contamination passive n’est pas à exclure, notamment du fait de la survie possible du virus sur une muqueuse humide sans nécessairement s’y répliquer »[151]. L'ANSES estime alors que la piste de la contamination oro-fécale est à étudier[151]. Cet avis a été modifié le 14 avril[119].
  • Le 3 mai 2020, une prépublication (de Yinghui Liu & al., mise en ligne avant relecture par des pairs indépendants)[152] a confirmé par divers exemples qu'un plus grand nombre d'espèces encore expriment l'ACE2 (dont chez des animaux domestiques, le bétail et chez des espèces fréquemment présentées en zoos ou aquariums publics), « avec une conservation particulièrement élevée chez les mammifères » précisent les auteurs.
    Au vu des acides aminés de l'ACE2 réputés « critiques pour l'entrée du virus, en fonction de la structure de l'interaction des protéines de pointe du SRAS-CoV avec l'ACE2 humaine, de Chauve-souris, de civette palmiste, de porc et du furet », les auteurs ont trouvé environ quatre-vingts protéines ACE2 de mammifères connues et pouvant - a priori - permettre l'entrée du SARS-CoV-2 dans la cellule. Sur la base de « tests fonctionnels », les auteurs montrent que 44 de ces enzymes ACE2 orthologues de mammifères peuvent effectivement se lier au virus, et permettre son entrée dans les cellules portant cet ACE2. D'autres études avaient peu auparavant conclu que l'ACE2 des singes du Nouveau Monde (Amériques) ne se liait pas au virus (à sa protéine de pointe) ce qui devrait protéger ces singes de la COVID-19. Cette nouvelle étude le confirme, à la fois sur des bases génétiques et via des analyses fonctionnelles.
    Si cette étude est confirmée par des pairs indépendants, le tropisme du virus vers les espèces sauvages pourrait être plus large qu'on le pensait précédemment, justifiant une veille vétérinaire et écoépidémiologique renforcée[152].

Veille écoépidémiologique[modifier | modifier le code]

Dans une approche Une seule santé, cette veille est du ressort de la communauté médicale et vétérinaire, mais aussi du monde de l'élevage et de la chasse. Elle est rendue nécessaire par un potentiel élevé d'évolution du virus et de recombinaison génomique de différents HCoV[92], mais aussi par les coûts humains, vétérinaires et économiques pouvant être générés par les épidémies ou pandémies de ce type. Cette veille devrait, si elle était conduite à large échelle et maintenue dans le temps, permettre de détecter précocement de possibles émergences de maladie, savoir quelles sont les espèces infectées par ce virus et d'autres coronavirus (via des enquêtes sérologiques sur les animaux domestiques et sauvages, par exemple, c'est à dire par une recherche d'anticorps), découvrir des souches différentes ou nouvelles de pathogènes ciblant une ou plusieurs espèces et/ou d'autres organes ou cellules (avec alors d'autres symptômes que les vétérinaires et médecins doivent apprendre à reconnaître).

Un exemple illustre cette possibilité : le premier coronavirus découvert (au début des années 1930) était réputé n'infecter que les voies respiratoires supérieures et les organes reproducteurs du poulet, mais on a ensuite constaté que certaines souches de ce même virus s'attaquaient aussi aux cellules du rein, en causant des néphrites)[153]. Puis divers sérotypes et types génétiques de ce virus ont été trouvés dans le monde entier (avec peu ou pas de protection croisée d'un sérotype à l'autre)[154].

La communauté vétérinaire observe depuis 90 ans environ que des types nouveaux d'IBV continuent à émerger (via des mutations et des événements de recombinaison dans le génome du virus), rendant ce virus IBV toujours difficile à identifier et plus encore à contrôler, alors même que plusieurs vaccins ont été développés contre lui[155].

Une évaluation précise du risque écoépidémiologique impliqueraient cependant de tester de nombreux animaux, et au sein de plusieurs espèces. Ceci demande du temps et des moyen humains, technique et financiers adéquats, ainsi que des autorisations spéciales quand il s'agit de travailler sur des espèces protégées. Ceci n'a pas été une priorité en début de pandémie. De février à mai, dans le monde, seuls quelques animaux de rente, quelques animaux sauvages présents dans les zoos, quelques chiens et chats, ont été évalués pour leur vulnérabilité au virus. Ces études ont d'abord et surtout été faites par des chercheurs chinois (par des tests, et aussi via la modélisation de la protéine ACE2, cible du virus, chez diverses espèces pour lesquelles ces données figuraient déjà dans des bases de données disponibles)[113]. Ainsi 42 mammifères présents dans les provinces du Hubei et de Jiangxi (dans la nature, comme animal mangé, médicinal, de compagnie ou de rente ou de zoo) ont été étudiées de ce point de vue[113] :

Nom scientifique Nom commun ACE2 compatible avec le virus (à confirmer in vivo) Remarques
Rhinopithecus roxellana Rhinopithèque de Roxellane oui Primate (rhinopithèque de la famille des Cercopithecidae (Chine, Tibet, Vietnam, Birmanie).
Macaca mulatta Macaque rhésus, Singe rhésus ou Bandar, oui déjà utilisé comme modèle animal, le SARS-CoV-2 provoque chez lui une maladie respiratoire imitant la maladie modérée souvent observée chez l'humain ; longue de 8 à 16 jours, avec des infiltrats pulmonaires tyiques, des charges virales oropharyngiennes élevées, de même que dans les lavages bronchoalvéolaires ; Remarque : chez un sujet, une excrétion virale rectale prolongée a été montrée[156]. Ceci en fait un bon modèle animal pour étudier la pathogenèse de la COVID-19, et tester certaines contre-mesures médicales[156] ;
Mustela erminea Hermine oui Petit carnivore, de la famille des mustélidés
Camelus dromedarius Dromadaire non Espèce-réservoir du MERS-CoV et abritant plusieurs autres coronavirus ; le MERS-CoV infecte probablement les dromadaires depuis des décennies. Ce virus semble bien adapté à cette espèce qui ne développe que des symptômes bénins quand elle est infectée ; le dromadaire serait ainsi déjà passé du statut d'« hôte intermédiaire » à celui d'« hôte réservoir », stable et naturel. Le taux de mutation du MERS-CoV semble relativement faible dans le dromadaire, et si la transmission du virus à l'Homme est dangereuse, elle n'est que sporadique et accidentelle ; les humains restent un hôte sans issue du MERS-CoV car sa transmission ne peut pas être maintenue.[103].
Procyon lotor Raton laveur commun non
Paguma larvata Civette palmiste à masque1 ou Pagume ou Civette masquée oui Petit carnivore de Chine du Sud
Rhinolophus macrotis Rhinolophe à grandes orielles oui
Rhinolophus ferrumequinum Grand rhinolophe, ou Grand rhinolophe fer à cheval, Grand fer à cheval ou Grand rhinolophe obscur non Texte de la cellule
Rhinolophus sinicus Chauve-souris rousse chinoise en fer à cheval oui Une prépublication (version 1) cite cette espèce comme hôte naturel du SARS-CoV-2, et qui pourrait éventuellement avoir directement infecté l'Humain sans avoir besoin d'un hôte intermédiaire ; cette étude (non encore validée par des pairs) cite aussi des espèces intermédiaires possibles[157].
Rousettus leschenaultii Roussette de Leschenault oui
Sus scrofa Sanglier oui
Mustela putorius furo Furet oui 3ème animal de compagnie le plus répandu en Amérique du Nord au début des années 2000[158], en Europe[159],[160] et au Japon[161], derrière le chien et le chat. Il doit en Europe posséder un passeport européen pour voyager et alors être vacciné contre la rage et identifié[162]. Depuis le [163], cette identification se fait obligatoirement à l'aide d'une puce électronique (RFID) implantée sous la peau du furet, dans la partie gauche du cou de l'animal.
Rattus norvegicus Rat brun ou surmulot non Originaire de Chine, introduit dans une grande partie du monde, animal de compagnie, et origine du rat de laboratoire
Mus musculus Souris grise, Souris commune, Souris domestique non Espèce commensale de l'Homme ; ubiquiste et à l'origine de la souris de laboratoire
Canis lupus familiaris Chien oui Animal de compagnie, consommé en chine, génétiquement proche du Loup gris et très proche du Dingo
Felis catus Chat oui Animal de compagnie. La viande de chat est consommée en Asie, et localement en Europe où par exemple environ 7 000 chats seraient consommés dans les régions du nord de l'Italie bien que théoriquement interdite en Europe[164].
Manis javanica Pangolin javanais ou Pangolin malais oui Animal très braconné, faisant l'objet d'un traffic intense en Chine, soupçonné d'avoir été l'espèce au sein de la quelle de virus de la COVID-19 s'est humanisé. Les Pangolins sauvages portent deux lignées de coronavirus phylogénétiquement proches du SARS-CoV-2 (PCoV-GX et PCoV-GD)[165].
Rhinolophus pearsonii Rhinolophe de Pearson oui
Pteropus vampyrus Roussette de Malaisie, ou Kalong de Malaisie, Roussette de Malaisie ou Grand Renard volant oui Ses colonies peuvent compter des milliers d'individus, essentiellement dans le Sud-Est asiatique
Pongo abelii Orang-outan de Sumatra oui
Equus caballus Cheval oui
Bos taurus Zébu, Vache, Bœuf, Taureau, Génisse/Taure, Taurillon, Vachette, Veau oui Groupe d'animaux proches de l'Homme et faisant l'objet d'un important commerce international
Pan troglodytes Chimpanzé commun, Chimpanzé oui Espèce génétiquement très proche de l'Homme
Ornithorhynchus anatinus L'ornithorynque non Texte de la cellule
Ovis aries Mouton oui Animal faisant l'objet d'un important commerce (local et international)
Papio Anubis Babouin olive oui Singe de la famille des cercopithecidae. Le plus répandu de tous les babouins, présents dans 25 pays africains dans une grande variété d'habitats (savanes, steppes et forêts). C'est aussi un animal de laboratoire.
Loxodonta africana Éléphant de savane d'Afrique non
Sus scrofa domesticus Cochon domestique oui ? Animal faisant l'objet d'un important commerce (local à international). Remarque : des études théoriques (basées sur la forme de l'ACE2 du porc concluent à sa vulnérabilité au SARS-CoV-2) mais une infection expérimentale de porcs par inoculation de SARS-CoV-2, selon Shi et al. (8 avril 2020) a conclu que le porc était impossible à infecter (par l'inoculat utilisé)[166] alors qu'une autre étude (également en attente de validation par des pairs) conclue que le porc est vulnérable et pourrait être un futur hôte intermédiaire[167].
Erinaceus europaeus Hérisson non
Oryctolagus cuniculus Lapin de garenne, Lapin commun oui Animal cæcotrophe, et faisant l'objet d'un important commerce pour sa viande, sa fourrure, son poil (angora)
Nyctereutes procyonoides chien viverrin non
Vulpes vulpes Renard oui Espèce chassée, piégée dans divers pays, ou élevée pour sa fourrure
Phodopus campbelli Hamster de Campbell oui NAC (nouveaux animaux de compagnie)
Mesocricetus auratus Hamster doré oui animal de compagnie et de laboratoire
Callithrix jacchus Ouistiti commun, Ouistiti à toupets blancs oui Remarque : les singes sud-Américains, sont estimés non-sensible au virus par d'autres études
Suricata suricatta Suricate non
Heterocephalus glaber Rat-taupe nu ou Rat-taupe glabre oui Cæcotrophe,
Dipodomys ordii Rat-kangourou d'Ord non
Ictidomys tridecemlineatus Spermophile rayé oui Occupe une grande partie du centre de l'Amérique du Nord
Cavia porcellus Cochon d'Inde, Cobaye domestique, Cobaye non Animal domestique et de laboratoire
Cricetulus griseus Hamster de Chine oui Nouvel animal de compagnie, et animal de laboratoire

Parmi cette quarantaine d'espèces, seraient donc "hors de cause" ou insensible au virus : le dromadaire, le Raton laveur, le Rhinolophe R. ferrumequinum (l'une des espèces de Chauves-souris initialement suspectée), le Rat brun (ou surmulot), la souris, l'Ornithorhynque, l'éléphant d'Afrique, le hérisson, le chien viverrin, le Suricate, le Rat-kangourou d'Ord, et le Cobaye (Cochon d'Inde).

Le tableau-ci dessus ne donne que quelques indications et « coups de sondes », et sa liste est loin d'être limitative (la liste des mammifères en Chine comporte à elle-seule 495 espèces dont il existe de nombreuses sous-espèces ou races domestiquées). D'autres études ont commencé à la vérifier et à la compléter, ou à l'élargir à d'autres zones géographiques (par exemple en Afrique, la Hyène tachetée (Crocuta crocuta) semble aussi vulnérable au virus (prépublication pas encore validée par des pairs en mai 2020)[166].

Les données et indices disponibles en mai 2020, sont résumés ci-dessous ;

Le cas des primates non-humains[modifier | modifier le code]

Parce qu'ils sont proches de l'Homme, et parfois utilisés comme modèle animal, dont pour tester des vaccins et médicaments, les primates non humains (PNH) ont fait l'objet d'une attention particulière de la part des virologues.

  • Une étude (prépublication) a porté sur 3 espèces au sein de deux familles : deux espèces du vieux monde (Macaca mulatta et Macaca fascicularis) et une espèces du nouveau monde (Callithrix jacchus)[168]. Des sujet ont été expérimentalement inoculées avec des virus SARS-CoV-2 pour étudier leurs symptômes, virémie et degré d'excrétion virale.
    M. mulatta et M. fascicularis ont réagi par de la fièvre et leur radiographie thoracique a montré des pneumonie, alors que C. jacchus restait asymptomatique. Cependant des génomes viraux ont ensuite été détectés dans des échantillons nasopharingés (écouvillonages) ainsi que dans le sang des 3 espèces de singes, avec une excrétion respiratoires de virus maximale entre le 6ème et le 8ème jour après l'inoculation. Le virus a surtout été retrouvé dans les poumons, l'oesophage, les bronches et la rate de M. mulatta et M. fascicularis, mais pas de C. jacchus[168]. Une réponse cytokinique plus importante a été observée chez M. mulatta que chez M. fascicularis mais des lésions histologiques et macroscopiques graves ont été constatées dans le système pulmonaire et dans le système lymphatique secondaires surtout ) chez M. mulatta et M. fascicularis. Selon les auteurs ces trois animaux présenent un intérêt comme modèle animal, avec une sensibilité à l'infection par le SRAS-CoV2 hiéarchisée comme suit M. mulatta> M. fascicularis> C. jacchus[168].

Quels sont les animaux qui sont réellement infectés par le virus ?[modifier | modifier le code]

Fin avril 2020, on sait que comme pour le SARS et le MERS, les Chauves-souris sont un réservoir zoonotique naturel de nombreux coronavirus et notamment du SARS-CoV-2 ou de son ancêtre proche (le principal réservoir très probablement)[89] mais on ignore toujours quelle est la gamme d'hôtes du SARS-CoV-2 (et d'hôtes intermédiaires pouvant encore faciliter d'autres sauts d'espèce vers l'Homme)[152].

Le laboratoire de recherche vétérinaire de Harbin (Chine) a pré-publié (31 mars sur bioRxiv), quelques premières données issues d'inoculations nasales expérimentales chez quelques animaux proches de l'Homme. Ces données laissent penser que :

  • le Sars-CoV-2 se réplique mal chez les jeunes chiens (Beagles âgés de 3 mois dans ce cas) ;
  • il ne se réplique pas du tout chez le porc (bien que ce denier soit couramment atteint par quatre autres coronavirus, porcins, appartenant au genre Alphacoronavirus ou Deltacoronavirus)[119].
  • Il ne se réplique pas chez la poule ni chez le canard (les oiseaux étant majoritairement infectés par des Gammacoronavirus) ;
  • il se réplique par contre très efficacement chez le chat ; et d'autre part les chats peuvent facilement se contaminer l'un l'autre (par des gouttelettes ou aérosols respiratoires)[150].
  • il se réplique également très efficacement chez le furet.

La virologie manque encore d'outils rapides et efficaces pour découvrir dans l'environnement de nouveaux virus, et également pour identifier leurs hôtes (selon 3 membres de l'académie des sciences chinoises, la méthode dite d'analyse par le biais d'usage du code n'est pas optimale)[169].

Animaux de boucherie[modifier | modifier le code]

Alors que les fermes-usines se sont récemment multiplié sur la planète[170], des essais ont été annoncés en Allemagne et aux Pays-Bas concernant le porc, le poulet et les bovins, mais dont le résultats selon une note publique du 5 mars du Friedrich-Loeffler-Institut (FLI) des seront pas disponibles avant fin avril 2020. Les premiers résultats (avril 2020) laissent penser que (en conditions expérimentales) ni les poulets ni les porcs ne sont sensibles au SARS-CoV-2[171].

Mustélidés (ex : furet, vison)[modifier | modifier le code]

  • Furets : il est très utilisé comme modèle animal pour la grippe, pour d'autres coronavirus. Il est utilisé pour prototyper des vaccins contre le Sars-CoV-2).
    Une expérience chinoise a inoculé des furets par deux souches du coronavirus; l'une isolée sur un malade humain et l'autre prélevée sur le marché humide de Wuhan. Les furets sont tombés malades, certains devenant fiévreux et perdant l'appétit (10-12 jours après l'inoculation). L'un d'entre eux est mort et d'autres ont développé la maladie de manière asymptomatique[150]. Le virus s'y réplique au moins dans les voies respiratoires supérieures, durant huit jours, sans forme sévère ni généralement mortelle[150]. Curieusement, alors que les virus grippaux et d'autres coronavirus antérieurs (SRAS humain) se répliquent à la fois dans les voies respiratoires supérieures et inférieures du furet[150],[172],[173],[174],[175], dans le cas du nouveau SARS-CoV-2, la partie basse des poumons était tout à fait épargnée (aucun virus détecté dans les lobes pulmonaires, même après une inoculation intratrachéale). Le virus se reproduisait bien dans une partie de la sphère ORL (notamment les amygdales)[150].
    Des études antérieures laissent penser que l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est la cible du virus, qui l'utilise pour pénétrer les cellules[176],[177]), or chez le furet l'ACE2 est surtout exprimée dans les pneumocytes de type II et sur les cellules épithéliales séreuses des glandes sous-muqueuses trachéo-bronchiques[178] ; on ne comprend donc pas encore ce qui protège les voies respiratoires inférieures du furet de l'infection. Le furet n'est donc pas un modèle animal parfait pour l'homme, mais l'infection aisée de ses voies respiratoires supérieures en fait un modèle animal possible pour tester divers antiviraux et candidats-vaccins contre la COVID-19.
  • Visons : le 25 janvier 2020, le vison était déjà soupçonné (prépublication) d'être vulnérable au virus[179].
    - Deux élevages sont signalés contaminés par le virus dans le nord-Brabant (sud des Pays-Bas) ; signalés le 26 avril 2020 à l'OIE. Ces élevages sont distants de près de 15km ; respectivement situés à Milheeze et à Beek en Donk (avec 7500 visons adultes avant la reproduction)[180]. Les visons parmi divers symptômes manifestaient des troubles respiratoires (pneumonies, mortalité accrue)[180]. Dans les deux cas, des employés avaient présenté des symptômes de COVID-19 et dans le second cas le propriétaire a dit avoir eu un syndrome grippal[180]. Selon le ministère de l'agriculture, bien que « la contamination de l'Homme à l'Animal soit possible, l'impact de cette contamination par les visons sur la santé humaine est actuellement négligeable »[180]. Les routes proches des élevages ont été fermées, et les éleveurs ont eu interdiction de déplacer ces animaux et leur fumier[180]. Le ministère de l'Agriculture a annoncé un examen clinique, pathologique et virologique des visons malades ou morts, le séquençage des isolats de virus obtenus à partir de visons de ces fermes et qu'un examen sérologique des visons serait fait 3 fois en 6 semaines[181]. De plus, l'air et la poussière seront testés à proximité "par précaution" et le ministère recommande d'éviter de se promener et de faire du vélo dans un rayon de 400 mètres, au moins jusqu'à ce que les échantillons aient été analysés)[180],[182].
    L'ONG anglaise PETA a suggéré aux Pays-Bas d'avancer l'interdiction des élevages de visons pour fourrure (initialement prévue pour 2024)[183]. Une enquête a montré que ces deux élevages abritent le virus depuis « plusieurs semaines » et que la source de contamination n'était pas la même pour les 2 élevages[184].
    - Le 7 mai 2020, l'épidémie s'est propagée à 2 autres élevages de vison, à De Mortel (commune de Gemert-Bakel) dans un élevage appartenant au même propriétaire que celui de Milheeze, le 4ème foyer s'étant, lui, déclaré à Deurne (commune de Deurne). Dans les 4 cas, la contamination semble provenir d'un humain.
    Selon Sören Alexandersen (directeur du « Centre d'étude des maladies infectieuses émergentes » de Geelong [185] à la Faculté de médecine et de santé. publique de l'université de Deakin, « l'évolution de la situation devient "très préoccupante avec désormais 4 grandes exploitations de visons affectées aux Pays-Bas (...) il serait très surprenant que d'autres élevages de visons dans les grands pays producteurs de visons, comme l'Europe du Nord, l'Amérique du Nord et la Chine, ne soient pas également touchés. Les gens doivent être informés que les visons sont gardés dans de vastes élevages et que la transmission de ces infections s'y fait très efficacement d'une cage à l'autre »[186] ; Il semble que les femelles enceintes soient les plus vulnérables ; pour rappel, la visionne met bas (une fois par an) environ 5 petits, fin avril/début mai[186], c'est donc en mai que les éleveurs doivent gérer le plus grand nombre d'animaux. Comme ces visons ont probablement été initialement infecté par des humains, puis, probablement, via une contagion importante, de vison à vison ; on pourrait penser que le risque de retransmission du virus, du vison à des humains, puisse être significatif. Aucun détail n'a été fournie sur le protocole d'échantillonnage de l'air autour des élevages pour évaluer la distance du risque de propagation aéroporté[186]. Alexandersen ajoute « ayant travaillé avec le vison sur d'autres infections, je trouve qu'il s'agit d'une information très troublante et d'un risque potentiellement grave »[186]. Aucun virus n'a été trouvé dans les échantillons d'air à l'extérieur lors du prélèvement, mais des particules de poussière en contenaient dans le bâtiment et la ferme[184]. On ne sait toujours pas si les gens peuvent être infectés par COVID-19 par ces poussière porteuses de virus. Le ministre Schouten de l'Agriculture, de la Nature et de la Qualité des aliments (LNV) a envoyé des recommandations au sujet des précautions à prendre (le 8 mai 2020) à la Chambre des représentants. De son côté le RIVM (Institut national de la santé publique et de l'environnement), a demandé un périmètre de sécurité interdit à la promenade, aux vélos et motocyclettes à 400 m autour de ces 4 exploitations, tout en estimant mi-mai que (dans ces conditions, et dans l'attente d'analyses d'autres d'échantillons d'air et de poussière) « sur la base des connaissances actuelles sur COVID-19, les élevages de visons ne présentent pas de risque de contamination ultérieure d'humains ». Par sécurité le dépistage a été étendu à quelques élevages de lapin (espèce que l'Université Erasmus de Rotterdam a montré être également sensibles au SRAS-CoV-2)[184]. Au 26 mai, la Chine n'a signalé aucune information de cas de COVID-19 chez les visons, alors qu'elle abrite la principale industrie mondiale du vison. Selon l'OIE : « Bien que la transmission zoonotique ne puisse être exclue, l'impact sur la santé humaine est estimé négligeable dans cette phase de l'épidémie, car une transmission interhumaine efficace est le moteur de l'épidémie ».

Découvertes de félins et canidés infectés par le SARS-CoV-2019[modifier | modifier le code]

A Hong Kong d'abord, lors d’une campagne de dépistage menée sur 17 chiens et huit chats vivant au contact de personnes porteuses du virus, deux chiens ont été « testés positifs au Covid-19 »[125].

Félins (chats, tigres, lions...)[modifier | modifier le code]

Des coronavirus félins sont connus depuis plusieurs décennies[114], avec 2 pathotypes :

  1. des coronavirus entériques félins dits non virulents (FECV) à tropisme intestinal, se répliquant dans l'épithélium intestinal, ubiquitaires (communs chez les chats abandonnés et très contagieux d'un chat à l'autre dans les refuges pour animaux)[187], se répandant facilement, par exemple dans les refuges pour animaux par la voie fécale-orale (la toilette du chat comprenant le léchage de l'anus et du poil), mais peu pathogène ; Les chats infectés en excrètent de 102 à 1016 virions par écouvillon de matières fécales[187]. L'excrétion est de plusieurs ordres de grandeur plus élevée chez les jeunes chatons atteints d'une infection primaire que chez le chat adulte en primo-infection[187]. Le taux moyens d'excrétion de FECV chez le chat adulte est comparable pour les infections primaires et chroniques[187] ;
  2. le virus de la péritonite infectieuse féline (FIPV) est rare mais beaucoup plus pathogène. On pense qu'il réapparait sporadiquement comme forme mutée du précédent (FECV), probablement chez les félins dont le tube digestif est chroniquement infectés par le FCoV70.
    Cette mutation semble lui permettre de se répliquer, directement dans les macrophages, ce qui lui permet d'échapper à une partie du système immunitaire[114]. A la différence de la plupart des formes de FCoV (sources endémiques de diarrhée légère)[110]l, ce virus FIPV se réplique en vagues progressives dans les macrophages et dans les cellules dendritiques, ce qui pourrait expliquer une expression aberrante des cytokines et/ou des chimiokines et une déplétion lymphocytaire favorisant une excrétion d'importantes charges virales conduisant à la mort de l'animal et à la contagion[110].

Le génome complet de 11 virus de chacun de ces deux pathotypes a été séquencé. puis des centaines de séquençages d'une partie du génome virale, considérée comme la plus spécifique ont été faites sur des centaines de coronavirus félins [114], montrant deux différences dans la protéine de pointe. Ces deux différences différentient le FIPV du FECV (dans plus de 95% des cas, d'autres mutations étant possibles)[114].

  • Chats : En mars 2020, une premier cas de COVID-19 chez le chat est confirmé à l'OIE. Semblant isolé voire exceptionnel, il a été découvert en Belgique par des chercheurs de la faculté de médecine vétérinaire de Liège. Ce chat aurait été contaminé par sa maitresse revenue, atteinte d'une COVID-19, d'un voyage en Italie et placée en quarantaine chez elle. À la différence des deux chiens déjà observés porteurs du virus, ce chat a, une semaine plus tard, présenté des signes gastro-intestinaux et respiratoires (« anorexie, diarrhée, vomissements, toux et essoufflement » observés par le vétérinaire via un lien vidéo). Le chat a ensuite été testé positif (fèces et vomissures) par RT-PCR puis la présence du virus a été confirmée par séquençage à haut débit. Après 9 jours de maladie, l'animal s'est remis a précisé l'AFSCA. Selon le Dr Emmanuel André, l'un des porte-paroles des autorités sur cette pandémie « il n’y a pas de raison de penser que les animaux peuvent être vecteurs de l’épidémie dans notre société ».
    - Quelques jours après cette annonce (31 mars 2020), en Chine, une étude du laboratoire d'Harbin conclue que de jeunes chats (post-sevrage, âgés de 70 à 100 jours) expérimentalement infectés se sont montrés « très sensibles au SARS-CoV-2, qui se répliquait efficacement et se transmettait à des chats naïfs (placés dans une cage proche de celle d'un chat infecté) » ; un chat naïf sur trois exposé à des chats infectés a été infecté[150]. Les auteurs estiment que « la surveillance du SARS-CoV-2 chez le chat doit être considérée comme un complément à l'élimination du COVID-19 chez l'homme »[150], même si chats et chiens semblent alors rarement infectés (À Hong Kong, ce chat et deux chiens étaient alors les seuls animaux positifs, dans une cohorte de 27 chiens + 15 chats, tous en contacts étroits avec des patients malades et placés en quarantaine)[188].
    - Le 3 avril 2020 une pré-publication annonce que 15% [189] des chats testés à Wuhan (par dosage ELISA d'anticorps anti-SArAS-CoV-2) s'avèrent avoir été infectés par le virus de la COVID-19[190],[191] ; 102 chats ont été testés après l'éclosion de l'épidémie en Chine (comparés à 39 échantillons de sang félin prélevés avant l'éclosion). Parmi les échantillons positifs, 11 présentaient des anticorps neutralisants du SARS-CoV-2, avec un titre variant de 1/20 à 1/1080. Les auteurs ont vérifié qu'il ne s'agissait pas d'une réactivité croisée sérologique entre le SARS-CoV-2 et le coronavirus de la péritonite infectieuse féline de type I ou II (FIPV) et ils concluent que le SARS-CoV-2 a infecté une partie de la population de chats de Wuhan lors de l'épidémie.
    - Puis les CDC américains confirment que deux chats domestiques, vivant dans deux quartiers éloignés l'un de l'autre, et qui présentaient des symptomes respiratoires légers à New York, ont été testés infectés par Sars-CoV-2. Ils se sont tous deux rétablis[192].
    -Dans le 1er cas, aucun membre de la famille n'a été confirmé malade de la COVID-19. Le chat pourrait avoir acquis le virus à l'extérieur ; d'un autre chat ou d'un humain malade, ou dans le foyer, à partir d'une personne asymptomatique. Le second chat avait un propriétaire malade (avant que le chat ne montre des signes de la maladie) et un autre chat présent dans le foyer n'a pas montré de signes de maladie. Les CDC ont publié une liste de recommandations, incluant une distanciation sociale avec les animaux dans un certain nombre de cas[193].
    Confiner un chat qui a l'habitude de se promener sur les toits ou dans les jardins ou la nature est difficile.
    - En France le premier chat découvert infecté (par un test qRT-PCR réagissant à 2 gènes du SARS-CoV-2), probablement contaminé par sa propriétaire, présentait des troubles respiratoires et digestifs. Ses prélèvements rectaux étaient positifs, mais pas nasopharyngés. Le virus SARS-CoV-2 « même en contact avec des propriétaires infectés comme l'a montrée une étude précédente sur les animaux des étudiants vétérinaires de l'EnvA » ne semble pas facilement passer de l'Homme au chat, selon une pré-publication du 9 avril 2020[194]. Neuf chats et douze chiens vivaient en contact étroit avec 20 étudiants d'un campus vétérinaire français, dans des chambres de 12 à 17 m². Deux de ces étudiants ont été diagnostiqués positifs à la COVID-19[194]. Puis 11 autres étudiants du groupe (60% du groupe) ont consécutivement présenté des symptômes de la COVID-19 (fièvre, toux, anosmie, etc.), entre le 25 février et le 18 mars 2020 ; ils n'ont pas été testés « conformément à la réglementation française en vigueur, qui ne prescrit pas de tester tous les patients d'un cluster »[194] et on ignore si les 7 autres étudiants étaient indemnes ou porteurs asymptomatiques[194]. Les étudiants ont signalé que plusieurs de leurs animaux de compagnie (3 chats notamment) ont présenté « de nombreux signes cliniques indiquant une infection à coronavirus », mais en dépit de ces symptômes, aucun de ces animaux n'a été détecté positif pour le SARS-CoV-2 par RT-PCR, et aucun anticorps contre le SARS-CoV-2 n'a été détecté dans leur sérum sanguin (par test d'immunoprécipitation)[195],[194]. Les auteurs de la pré-publication concluent à « une transmission interspécifique indétectable du virus du SARS-CoV-2 entre les patients COVID-19 et les chiens ou chats domestiques dans les conditions naturelles d'exposition », ajoutant qu'« il est concevable que les chats infectés et séroconvertis identifiés à Wuhan, en Chine, avaient été soit en contact avec des patients dont la charge virale était plus élevé que dans notre étude, ou ont eu plus de contacts avec des chats infectés[194]. Ce sont, entre autres, des questions qui devront être approfondies (...) Des études de réplication pour précisément caractériser un rôle possible des animaux de compagnie, et en particulier des félins, en tant qu'hôte intermédiaire vecteur du SARS-CoV-2 sont nécessaires dans différents contextes internationaux. Elles devraient inclure des populations plus importantes et l'étude du rôle de l'âge des animaux et de la charge virale environnante »[194].
    - Mi mai 2020, dans le journal Nature, estimant qu'« il est de plus en plus important de comprendre le rôle des chats domestiques et des chats errants dans la chaîne de transmission à mesure que les taux d'infection entre les gens chutent », Arjan Stegeman (épidémiologie vétérinaire à l'Université d'Utrecht aux Pays-Bas), dit prévoir de tester des chats cohabitant avec des personnes guérie de la COVID-19.
    - Puis à Bordeaux, un second chat (présentant des troubles respiratoires résistant à un traitement anti-infectieux et antiinflammatoire), a ensuite été testé positif , sans doute infecté par ses propriétaires, suspectés d'avoir eu la Covid-19, selon l'École nationale vétérinaire de Toulouse (ENVT)[196].
    - L'OIE a aussi reçu le signalement d'un chat fortuitement trouvé positif au virus en Espagne (11/05/2020) ; il s'agit d'un chat mâle (de 4 ans et de race européenne, qui vivait dans une famille où plusieurs personnes avaient contracté la COVID-19 ; ce chat « souffrait d'une dyspnée et d'une tachypnée marquées, avec une température rectale de 38,2 ° C. Le test sanguin effectué a montré une légère anémie et une thrombocytopénie sévère » ; il présentait des indices de pneumonie à la radiographieet une cardiomyopathie hypertrophique à l'échocardiographie) ; en état de détresse respiratoire sévère et présentant des saignements de nez et de bouche, il a été euthanasié le 22/04/2020, et envoyé à l'unité de confinement biologique IRTA-CReSA (niveau de biosécurité 3) pour autopsie. Son propriétaire semble avoir eu une forme non-sévère de la COVID-19. L'autopsie laisse penser que le chat pouvait avoir un problème cardiaque qui a aggravé la maladie [197].
    - Deux jours après un autre cas, fortuitement découvert, était signalé en Allemagne (13/05/2020) : une chatte âgée de 6 ans, qui vivait avec son propriétaire dans une maison de retraite (Haut-Palatinat, Bavière) qui a est mort de la COVID-19 le 12 avril 2020. On note que 2 autres chats (femelle de 15 ans, mâle de 10 ans) vivaient aussi dans cette maison de retraite (où un cluster de COVID a eu lieu). Aucun des chats n'a présenté de symptômes à aucun moment ; des prélèvements de gorge analysés le 29 avril 2020 ont montré que les 2 autres chats étaient négatifs (RT-PCR). Les 3 chats ont été mis en quarantaine sous l'égide du bureau vétérinaire local compétent, puis échantillonnés à nouveau (gorge) le 4 mai 2020. Les 2 chats négatifs l'étaient encore et l'autre a été clairement confirmé positif pour le SRAS-CoV-2. Tous ont été ensuite isolés à l'Université de médecine vétérinaire de Hanovre (Allemagne. Le 6 mai 2020 les 3 chats ne présentaient aucun symptôme respiratoire mais restent surveillés pour le SRAS-CoV-2 (symptômes, excrétion virale, séroconversion...). Le génome sera séquencé [198].
  • Tigres : Le 4 avril, 5 tigres sont a priori porteurs du virus dans le zoo de New-York[199] ce qui repose la question du risque que les félins domestiques (chats) soient infectés par leurs maitres en jouant un rôle dans le développement de la pandémie ? [200] Le premier des tigres a manifesté des symptômes du 27 mars au 3 avril 2020 et il a été testé positif, les autres ont manifesté les mêmes symptômes, l'un étant aussi anorexique. Un employé asymptomatiquement porteur du virus aurait pu infecter le premier tigre[201].
  • Lions : le 15 avril 2020, parmi trois lions précédemment signalés dans un zoo de New-York comme présentant des symptômes évoquant la COVID-19 (toux sèche et respiration sifflante), l'un a été confirmé positif au SARS-CoV-2/COVID-19. L'OIE est informé le 17 avril 2020, comme pour le cas du 4 avril 2020, on suppose que l'infection a été transmise par un humain infecté. Tous les animaux présentant des signes cliniques s'améliorent progressivement. Aucun autre animal du zoo ne semble pour le moment touché[202].

L'Organisation mondiale de la santé animale (OIE) a déclaré le SARS-CoV-2 maladie émergente ; les pays doivent donc déclarer les cas animaux confirmés à l'OIE.

Le cas du chien[modifier | modifier le code]

C'est en 1971 qu'a été décrit le premier « coronavirus canin » (CCoV), alors identifié en tant que pathogène entérique des chiens[203] ; ce virus (et d'autres coronavirus) sont fréquemment retrouvés dans les populations canines, notamment celles hébergées en grands groupes en refuges, animaleries, chenils de chasse à courre ou élevage canin, en raison de la contagiosité du virus[204],[205],[206].
Chez les chiots et jeunes chiens, certains coronavirus sont parfois mortel, notamment quand il y a coinfection avec la CDV ou d'autres pathogènes intestinaux[207]. Depuis les années 2000, des signalement d'épidémies hautement virulentes à CCoV ont également été documentées en Europe[208][209][210].

  • le SARS-CoV-2 est réputé pouvoir difficilement infecter le chien.
    • Le premier cas signalé à l'OIE est un chien Poméranien mâle, castré, âgé de 17 ans, trouvé asymptomatique et « faiblement » porteur du virus à Hong Kong fin février 2020 : cinq écouvillonnages oropharigiens prélevés sur 13 jours ont montré qu'il excrétait des virus par le museau et la bouche, mais aucun virus infectieux n'a été retrouvé dans les échantillons rectaux ni fécaux (testés à trois reprises)[125] (alors que ceux-ci sont habituellement riches en coronavirus chez les animaux-réservoirs)[102].
      C’est « probablement un cas de transmission de l'homme à l’animal » selon l’AFCD qui a « fortement recommandé » que dans tout foyer où vit une personne infectée, les animaux de compagnie mammifères (chiens et chats notamment) soient mis en quarantaine ... par précaution pour protéger la santé publique et animale."[211]. Ce chien qui présentait déjà des problèmes cardiaques et rénaux, avec hypertension artérielle est mort quelques jours après le diagnostic, probablement de ses comorbidités. Le chien a très probablement été infecté par son propriétaires, car les séquences génétiques virales du virus trouvé chez ce chien étaient identiques à celles de son propriétaire[123].
    • le second chien (Berger allemand) ne présentait pas de symptômes évidents, mais il excrétait, lui, le virus dans ses excréments. Il a fait l'objet d'une surveillance[212] ; comme dans le cas précédent, ce chien a aussi été très probablement infecté par son propriétaires (similitude des séquences génétiques virales)[123]. Comme dans le cas précédent, rien n'indique que les chiens aient (ou non) transmis l'infection à d'autres chiens ou à d'autres personnes[123].
Ces deux cas ont été détectés à Hong Kong dans un foyer où l'administration a isolé des malades atteints de Covid-19 (en accueillant parfois aussi leurs chiens et chats) ; Il a été décidé de tester d'autres animaux dans ces foyers, pour évaluer quand ils pourraient être rendus à leurs propriétaires. Au 27 mars parmi quinze chiens et chats isolés car présent dans des foyers où une personne était porteuse du virus, deux chiens ont été testés positifs[213].

Par ailleurs, des virologues ont en Chine expérimentalement infecté des chiens avec le « SARS-CoV-2 humain »[123] et du point de vue biochimique, l'ACE2 du chien présente une configuration permettant que le virus s'y fixe. Thomas Mettenleiter (virologue et directeur l'Institut fédéral de recherche sur la santé animale à Riems, en Allemagne) recommande aux propriétaires de chiens dont le test est positif pour le coronavirus d'être prudents quand ils manipulent leurs animaux de compagnie[123].

Avis d'experts ou d'autorités vétérinaires ou sanitaires : Ils évoluent avec l'état des connaissances. Début 2020, l'AFCD estimait que les données scientifiques suggèrent que le Covid-19 peut se transmettre aux chiens à partir de son propriétaire contaminé. Mais rien n’indique alors que les chiens peuvent à leur tour contaminer des humains ou d’autres animaux ;
Par précaution, l'AFCD invite les vétérinaires à rehausser leur niveau de vigilance, à utiliser un équipement de protection individuelle (gants, masques…) et à désinfecter en routine leur l’environnement, surtout si l’animal a des antécédents connus ou est soupçonnés d’être lié à un cas confirmé. L'AFCD ajoute que dans les hôpitaux vétérinaires, les clients devraient aussi porter des masques de protection. Les vétérinaires de Hong Kong sont invités à signaler leurs soupçons de contamination d’un animal à l’AFCD, via une hotline[125].
La quarantaine est une précaution visant à éviter que les animaux jouent un rôle de fomite (support de virus vers l'Homme), car mi-mars 2020, il n'y a pas encore de preuve que les animaux de compagnie transmettent (ou non) le virus aux humains ;
- Selon Shelley Rankin, microbiologiste vétérinaire à l'Université de Pennsylvanie, une possibilité de transmissibilité du SARS-CoV-2 de l'homme à l'animal (de compagnie ou non) ne semble pas encore avoir été étudiée, et on ne peut donner une signification épidémiologique à ce seul cas.
En mai 2020, l'Académie de médecine en France considère que si « le COVID-19 peut se transmettre aux chiens à partir du propriétaire contaminé. Rien n'indique en revanche, pour le moment, que les chiens peuvent à leur tour contaminer, par des aérosols ou la salive, des personnes non infectées ou d’autres animaux rencontrés (par exemple dans la rue) ».[102]. L'OIE (avis du 9 mars 2020) puis l’Anses (avis du 11 mars 2020) ont jugé peu probable le risque de contamination du chien et à partir du chien, tout en recommandant la prudence, notamment car on sait que chats et chiens ont plusieurs récepteurs cellulaires ACE2 semblables aux nôtres[125] ; théoriquement, le virus peut donc s’y fixer ; mais il ne peut probablement pas facilement entrer dans leurs cellules.
Par précaution les personnes porteuses du SARS-CoV-2 devraient néanmoins limiter le contact avec leurs animaux de compagnie, bien se laver les mains et ne pas se laisser lécher le visage (car le virus est présent dans les sécrétions nasales, sur les mains et la bouche du malade)[125].

  • Si d’autres cas se présentent, ces animaux pourraient être des réservoirs de virus ou jouer un rôle dans sa propagation ; les hôpitaux vétérinaires devraient s’y préparer. Des quarantaines pour animaux domestiques et des précautions d’hygiènes associées pourraient alors être justifiées[125] ;
  • si dans une maison des personnes sont malades et d’autres non, les animaux ne doivent pas être en contacts avec aucun d'eux[125] ;
  • les animaux de compagnie doivent être pris en compte dans la planification de la préparation de la famille, ne serait-ce que parce que le propriétaire de l'animal peut tomber malade et être mis en quarantaine[125] ;
  • un stock minimal de nourriture/litière… pour l’animal est recommandé, de même qu'informer les voisins (sur les besoins alimentaires ou en médicament de l’animal) [125].

Mi-mai 2020, un article de la revue Nature relaye l'avis de l'American Veterinary Medical Association qui recommande aux malades de la COVID-19 de « porter un masque quand elles prennent soin de leurs animaux de compagnie et d'éviter de caresser, de serrer dans leurs bras ou de partager de la nourriture avec des animaux, et de se laver les mains avant et après le contact avec eux »[123]. « il est urgent de tester plus d'animaux qui sont en contact étroit avec les gens, y compris les animaux de travail et le bétail, pour comprendre s'ils ont un rôle à jouer dans la propagation du virus (...) Pour ce faire, des kits de diagnostic spécialisés pour tester les animaux seront nécessaires », ajoute Jürgen Richt (virologue vétérinaire, Université d'État du Kansas)[123].

Concernant les animaux sauvages[modifier | modifier le code]

Chiroptères[modifier | modifier le code]

Les chiroptères jouent un rôle réputé particulier, ancien et important de « réservoir », pour de nombreux virus (dont Ebola et une forme de rage)[214],[215] et notamment pour des maladies émergentes[216] susceptibles de passer à d'autres animaux ou à l'Humain[217]. Ceci n'est pas surprenant étant donné leur ancienneté, leur large présence sur la terre, le nombre de virus qu'ils abritent (lyssavirus, filovirus, henipavirus et [[uè] notamment[218], mais aussi CoVs fréquemment détectés depuis qu'on les cherche[219]) et leur nombre d'espèces (ils représentent près du quart de la diversité spécifique des mammifères connus). Ce rôle n'est cependant connu que depuis 2005, d'abord découvert chez trois espèces de Miniopterus en Asie[220]. On sait maintenant que partout dans le monde les chiroptères hébergent de nombreux coronavirus infectant d'autres vertébrés, et quelques coronavirus infectant l'Homme (ex : HCoV-NL63 et HCoV-229E)[89]. Selon la base de donnée « DBatVir » créée pour leur étude : entre 2005 et mai 2020, ce sont plus de 200 nouveaux CoV qui ont été identifiés chez les chauves-souris. Le virome connu et séquencé à ce jour des chiroptères est composé de CoV à 35% environ [221]. Début 2010 plus de 30 génomes complets de ces virus avaient déjà été séquencés[219]. Mi-mai 2020, une grande partie de ces CoV portés par les chiroptères n'est pas encore officiellement reconnue ni nommée par l'ICTV. Les chauve-souris développent des maladies cliniques virales et bactériennes[222] ou fongiques (avec parfois de graves épidémies comme dans le cas du "White nose", mais de nombreux virus (dont des CoVs) sont souvent bien tolérés par ces animaux, alors sans symptômes, grâce à une spécificité de leur système immunitaire selon Ahn et al. en 2019 [223] et selon Brook et al. en 2020 [214]. Sur tous les continents, les chauves-souris n'abritent "que" deux des quatre genres de CoVs : des alphaCoV surtout (et avec des titres plus élevés) et, moindrement, des betaCoV des sous-genres Sarbecovirus, Merbecovirus, Nobecovirus et Hibecovirus ; et des co-infections associant plusieurs de ces virus existent[219]. Les Rhinolophes semblent être réservoir du SRAS-CoV, et plusieurs bêtaCoV du sous-genre Merbecovirus sont étroitement liés au MERS-CoV[219]. En janvier 2019, quelques mois avant l'« épidémie de Wuhan », 4 chercheurs en infectiologiede Hong Kong ont écrit dans un article « En plus des interactions entre les différentes espèces de chauves-souris elles-mêmes, les interactions chauve-souris-animal et chauve-souris-Homme telles que la présence de chauves-souris vivantes dans les marchés humides et les restaurants de la faune dans le sud de la Chine, sont importantes pour la transmission interspécifique des CoV et peuvent conduire à des foyers épidémiques mondiaux dévastateurs »[219]. Comprendre comment certains chiroptères arrivent à maintenir constamment "à bas bruit" leurs infections virales est source d'espoir de nouvelles approches thérapeutiques antivirales. On a ainsi découvert que certaines chauves-souris, dont par exemple la Roussette d'Égypte ou Rousettus aegyptiacus (espèce africaine) disposent d'une hyper-vigilance antivirale, inattendue, dite « voie de l'interféron perpétuellement activée », qui à la différence de ce qui se produit chez la plupart des autres mammifères, ne provoque pas d'inflammation nocive. Les chauves-souris semblent avoir perdu certains gènes favorisant l'inflammation. On explore depuis peu « l'impact de ces défenses antivirales uniques des chauves-souris sur les virus eux-mêmes », dont en comparant les réponses immunitaires antivirales de deux type de cellules de chauve-souris cultivées in vitro, provenant d'une part de la Roussette d'egypte, une espèces dont la voie de l'interféron est perpétuellement activée, et d'autre part d'une espèces qui n'active cette voie qu'au moment de l'infection : le Renard volant noir (Pteropus alecto qui vit de l'Indonésie au nord et à l'Est de l'Australie, et est l'un des vecteurs d'un Lyssavirus zoonotique) [214]. D'après les données disponibles en mars 2020, le virus génétiquement le plus proche de celui de la COVID-19 (96,2% d'identité de séquence nucléotidique) est la souche BatCoVRaTG13 trouvée chez Rhinolophus affinis, dans le Yunnan (Chine), un peu plus proche que ceux trouvés chez le Pangolin[224]. En mai 2019, on ignore encore si un hôte intermédiaire (et/ou d'amplification) a vraiment été nécessaire au virus pouvoir infecter l'Homme (comme ce fut le cas pour le SRAS-CoV et d'autres HCoVs) ; En mai 2020, deux microbiologistes vétérinaires italiens, Decaro & Lorusso recommandent donc « une utilisation prudente d'antigènes spécifiques pour le diagnostic sérologique du SRAS-CoV-2 chez les animaux, car des réactions croisées avec des virus du genre Alphacoronavirus, répandus chez les animaux, peuvent se produire »[98] comme l'ont montré en 2004 Sun & Meng [225].
Attention cependant : les chiroptères ne constituent pas le seul réservoir de coronavirus ; les rongeurs (autre groupe taxinomique majeur en termes de diversité spécifique chez les mammifères) en sont un autre (par exemple pour le HCoV-OC43 et HKU1) ; et au vu des études déjà faites, on sait que les chiroptères et les rongeurs sont la source des gènes de la plupart des alpha-CoV et bêta-CoV, alors que les oiseaux semblent être le principal réservoir de gamma-CoV et delta-CoV 2.
Ces affirmations reposent sur des preuves phylogénétiques basées sur l'étude des séquences génomiques de coronavirus actuellement disponibles dans plusieurs bases de gènes internationales[108].
Les coronavirus "animaux" (de Chauve-souris ou rongeurs) semblent avoir eu besoin d'« hôtes intermédiaires » pour s'humaniser[89]. Des bovins ont joué ce rôle pour HCoV-OC43 et l'Alpaga pour le HCoV-229E. Dans le cas du SARS-CoV-1 et du MERS-CoV ces hôtes ont respectivement été la Civettes du palmier et le dromadaire[97]. Il est notable que les chiroptères partagent avec les rats le fait d'avoir des interactions sociales et familiales étroites et constantes, de vivre en groupes souvent denses, et pour certains présentes au même endroit depuis des milliers d'années, et à l'abri de la lumière du soleil (pour la plupart des espèces)[103]. Les chiroptères se déplacent en outre sur de plus grandes distances, ont une longévité parfois remarquable[226], et disposent souvent (en zone tempérée à fraiche) des gîtes estivaux et hivernaux différents. Ces gîte abritent parfois conjointement des espèces différentes de chiroptères. Certaines chauve-souris migrent saisonnièrement à la manière des oiseaux migrateurs (ex : Pipistrelle de Nathusius, pour la France)[227],[228]) ou sur quelques centaines de km (ex : pipistrelle commune)[229]. Dans les années 2000, des Coronavirus étroitement apparentés entre eux ont déjà été trouvés dans l'organisme de mêmes espèces de chauves-souris dans des gîtes distants de milliers de kilomètres[230] et différentes espèces ou genres de CoV peuvent être trouvés chez différentes espèces de chauves-souris vivant sur les mêmes sites de repos.

Ce phénomène migratoire est à ce jour bien moins connu chez les chiroptères que chez les oiseaux[231]. Ces spécificités contribuent à expliquer pourquoi ces animaux abritent de très nombreux virus ; Les Chauve-souris sont un taxon non seulement bon « propagateur de virus », mais propice aux recombinaisons génétiques et à l'échange interspécifique de fragments de gènes viraux, ainsi qu'aux transmission interspécifiques[103] (mais de leur côté les rats, s'ils ne sont pas « ailés », se font couramment transporter par des camions, trains, navires et avions et utilisent volontiers les égouts pour se déplacer sous terre ; le rat ne semble cependant pas génétiquement être un bon hôte pour le SARS-CoV-2, alors que certains rhinolophes ont un ACD2 "ciblé" par le virus. L'Homme a bien moins de contacts rapprochés avec les chiroptères qu'avec les rats ; hormis, dans quelques cas (chasse et consommation de chiroptères dans certains pays, récolte d'excréments de Chauve-souris utilisés ou vendus comme engrais), et certaines activités spéléologiques ou minières.... En 2020, Zi-Wei et ses collègues évoquent les mines de charbon comme source de contacts à suivre[103].

L'OIE note que des chauves-souris frugivores égyptiennes ont put être « infectées en laboratoire (par le SARS-CoV-2) mais n'ont pas montré de signes de maladie. Les chauves-souris frugivores infectées étaient capables de transmettre l'infection à d'autres chauves-souris frugivores ».

Le Pangolin[modifier | modifier le code]

Le braconnage, le traffic et le commerce de Pangolins ont été suspectés dès février 2020 d'avoir joué un rôle déclencheur dans l'épidémie[126]. Selon une étude publiée mi-février 2020, dans le sud de la Chine plusieurs coronavirus liés au virus de la COVID-19 (dont l'un étroitement apparenté pour son domaine de liaison aux récepteurs) ont été génétiquement identifiés dans des Pangolins (Manis javanica) saisis lors d'opérations de lutte contre la contrebande[232]. La découverte faite à cette occasion de plusieurs lignées de coronavirus de Pangolin et leur grande similitude avec le SARZ-CoV-2 ont fait suggérer que les Pangolins devraient être considérés comme des « hôtes intermédiaires » possibles pour ce nouveau virus humain, et, selon Lam et ses Collègues « qu'ils devraient être retirés des marchés humides pour empêcher une transmission zoonotique »[232]).
Puis, sur la base d'une modélisation de sa protéine ACE2, cette possibilité a été mise en doute[233].
Puis une autre étude (mai 2020) a conclu à nouveau à une adéquation entre l'ACE2 du du Pangolin et la protéine S du virus, mais en ajoutant que le chat, le chien et le Hamster de Chine (Cricetulus griseus) y sont également adaptés[113].
Une recombinaison et/ou une adaptation du SRAS-CoV-2 pourraient aussi s'être produites chez une troisième espèce à la fois en contact avec les Chauves-souris et les Pangolins. Mi-mai 2020, on ne connait toujours pas avec certitude quelle est ou quelles sont la ou les espèces-creuset ayant permis l'émergence du SARS-CoV-2, pas plus que le moment exact de cette émergence.

Le rôle écoépidémiologique du Pangolin dans la transmission du SARS-CoV-2 est encore à préciser. S'il est confirmé, ce rôle sera sans doute différent de celui tenu par le dromadaire pour le MERS-CoV, car les les CoV-bêta identifiés chez les Pangolin sont hautement pathogènes pour cet animal (qui ne serait donc qu'un hôte sans issue pour les bêta-CoV liés au SARS-CoV-2, similaires à la Civette palmiste dans le cas du SARS-CoV-1)[103]. Il pourraient être (éventuellement parmi d'autres) un « hôte amplificateur » et « intermédiaire » pour le nouveau virus SRAS-CoV-2[103]. S'il n'est pas en cause, il resterait à surveiller, car s'il continue à être chassé et mis en contact avec l'Homme ou des animaux domestiques, il est potentiellement un creuset pour l'apparition d'un autre coronavirus infectieux et à potentiel pandémique pour l'Homme.

Félins sauvages[modifier | modifier le code]

Parmi sept tigres malades du zoo de New-York l'un a été testé ; il s'est montré positif au coronavirus ; ce qui montre que même des villes éloignées de la nature sauvage peuvent être concernées ; ces félins ont probablement été infectés par un soigneur malade[200].

Primates non-humains[modifier | modifier le code]

On sait au moins depuis les années 1990 que les singes sont sensibles à plusieurs coronavirus[234], et qu'un même coronavirus peut infecter des espèces différentes de singes (ex : La première infection expérimentales de singes par un coronavirus (CV) a été décrite en 1994, exécutée chez un macaque (Macaca mulatta) avec un inoculat de la souche CVRM 281 extrait d'un singe rhésus décédé ; le macaque a développé une maladie chronique avec des rechutes périodiques et la persistance du virus. Les symptômes étaient gastro-intestinaux (entérocolite) et respiratoires (pneumonie) ; avec des lésions histologiques caractéristiques[235]).
Des dizaines d'isolats de coronavirus (CV) ont été étudiés chez Papio hamadryas et des singes rhésus spontanément infectés ; deux de ces isolats ont été sélectionnés comme souches prototypes de Coronavirus (CoV) simiens : CVRM 281 (singe rhésus) et CVP 250 (Papio hamadryas) ; ils appartiennent au 2ème groupe d'antigènes de CoV de mammifère avec la souche prototype HCV OC 43, mais ils diffèrent de cette dernière[236]. Dès les années 1990, les singes étaient proposés comme modèle animal pour l'étude de coronavirus humains[237].

Les primates non humains que sont les grands singes (chimpanzés, bonobos, 2 espèces de gorilles, 2 espèces d'orangs-outans) ont un génome très proche de celui des humains. D'autres primates, génétiquement moins proches, sont néanmoins vulnérables à nombre de nos microbes, au point d'être utilisé comme modèle animal. Par exemple, selon une étude pré-publiée fin mars sur BioRxiv, un inoculat de SARS-CoV-2 expérimentalement déposé sur la conjonctive de l'oeil d'un singe Macaque est infectieux pour ce dernier[238].

Mi-mars 2020, l'UICN a modifié ses recommandations en portant à 10 m la distance minimale a garder avec les sept espèces de grands singes, « nos plus proches parents, originaires de 21 pays d'Afrique et de deux pays d'Asie du Sud-Est (...) tous classés comme étant En danger ou En danger critique sur la Liste rouge de l'UICN »[239] ; et toute personne malade ou ayant été en contact avec une personne malade dans les 14 derniers jours « ne doit pas être autorisée à approcher des grands singes ». Selon l'expert universitaire américain Thomas Gillespie et selon 25 de ses pairs, dans une lettre ouverte publiée par la revue Nature : la pandémie de covid-19 est « une situation potentiellement désastreuse pour les grands singes. Il y a beaucoup en jeu pour ceux qui sont en danger d’extinction ». En 2016 des chimpanzés sauvages du Parc national de Taï (Côte d'Ivoire) avaient déjà été infectés par un coronavirus humain. On sait que d'après les prédictions de la structure des protéines faites par modélisation de protéines, les singes américains et certains tarsiers, lémuriens et lorisoïdes ont un ACE2 ayant peu d'affinité pour le virus[240], par contre « tous les singes africains et asiatiques, présentent le même ensemble de douze résidus d'acides aminés-clés que l'ACE2 humain »[240]. Les primatologues ont recommandé et demandé une fermeture des zoos et parcs animaliers pour une durée indéterminée afin d'y limiter le risque de propagation du coronavirus aux singes[241]. Ils ont été écoutés, mais parfois après plusieurs semaines. Certains parcs nationaux congolais et du Rwanda ont été rapidement fermés aux touristes et même aux chercheurs. À Bornéo, afin d'y protéger les orangs-outans du virus, le centre de réhabilitation de Sepilok a été fermé[242],[243]. Sans surprise, en animaleries de laboratoires ou chez des sujets venant d'être importés, dès les années 1990, des infections spontanées par des coronavirus avaient été signalées, dont chez des macaques de différentes espèces (dont macaques rhésus) et chez des babouins hamadryas[244]. Ces épidémies touchaient jusqu'à 50% des individus et étaient persistantes avec recrudescences périodiques ; les symptômes étaient des pneumonies (avec présence de cellules géantes, signes de carnification) et/ou des entérocolites, associée(s) à une infiltration diffuse lymphocytaire et macrophagique de la muqueuse intestinale[244]. Des coronavirus infectieux étaient trouvés dans l'intestin, le pancréas et les poumons de singes morts[244] ; ces souches ont notamment été désignées comme CVMR et CVPH, enregistrées dans la collection nationale russe de virus[245]. En 1994, Goncharuk et ses collègues signalent des cas de persistance de coronavirus et que « les macaques infectés présentaient une augmentation des titres d'anticorps dirigés contre leur propre souche CV isolée de ces animaux, ainsi que contre la souche CV humaine antigéniquement apparentée 0043. L'infection CV spontanée chez le singe peut être utilisée pour résoudre certains problèmes obscurs de la pathogenèse et de l'épidémiologie de Infection CV chez l'homme ».

Concernant les animaux domestiqués[modifier | modifier le code]

Pour beaucoup de zoonoses, le lien infectieux entre humains et animaux est réciproque.

Deux cas de figure aux enjeux très différents sont celui de l'animal de compagnie et celui de l'animal d'élevage (destiné à produire de la viande, du lait, du cuir...). Entre ces deux catégories existe celle des élevages d'animaux de compagnie, vendus en ligne ou via les animaleries.

Enjeu : proches de l'homme pour le chien et le chat et des enfants notamment, surtout lors du confinement, le chien de chasse et le chat (quand il ramène des souris, musaraignes, jeune rats...) pouvant être intermédiaire entre animal sauvage et l'humain. Le léchage de la part de l'animal, le contact par les caresses sont alors fréquents. questions : peuvent ils être condamnés par l'homme, le contaminer en retour, en étant porteur sain ? De manière générale, sauf évènement mutationnel peu probable, les coronavirus, comme le virus de la grippe semblent avoir besoin d'hôtes intermédiaires (toujours des mammifères dans le cas du coronavirus, à la différence du virus grippal) pour s'« humaniser », c'est à dire muter et acquérir la compétence de pouvoir infecter l'Homme ;
Des hôtes intermédiaires connus (ou supposés tels) ont été trois animaux domestiqués :

  • des bovins pour HCoV-OC43 [97] ; on a constaté dans les années 2000 que dans le monde un grand nombre d'espèces (Humain y compris) sont couramment infectées par des virus étroitement apparentés au coronavirus bovin[110].
  • l'Alpaga pour HCoV-229E ?[97]. Cette hypothèse souvent reprise, voulant que l'Alpaga aurait acquis le virus d'une Chauve-souris avant de le transmettre à l'Homme, n'est pas consensuelle : l'Alpaga (animal semi-domestiqué) pourrait aussi avoir acquis le virus HCoV-229E directement de l'Homme (car d'une part un faisceau de données plaide pour une transmission directe de la Chauves-souris à l'humain ; et d'autre part les Alpagas ont bien moins de contacts proches avec les chiroptères que l'Homme n'en a ; et enfin, l'alpaga-CoV n'a pas été retrouvé chez les animaux sauvages alors que les Alpagas élevés par l'Homme ont subi une épidémie[246]. La transmission directe du virus, de la Chauves-souris à l'homme, n'aurait rien de surprenant ; cela a déjà, accidentellement, été le cas pour la rage, Ebola, le virus Nipah et le virus Hendra[247].

le Dromadaire pour le MERS-CoV [97]. et un animal chassé ou braconné (la Civette masquée dans le cas du SRAS-CoV[97]).

Conseils de prudence et recommandations[modifier | modifier le code]

Le confinements de villes, de régions et d'Etats entiers, ainsi que les conséquences socio-économiques de la crise pandémique de la COVID-19 a aussi eu des effets connexes et indirects multiples, dont certains pourraient, au moins provisoirement, positivement impacter la faune. Par exemple :

  • la prévention primaire des pandémies zoonotiques est remise au devant de la scène. Toutes les pandémies récentes sont d'oriringe zoonotiques. Ceci implique des stratégies de santé publique prenant mieux en compte les voies de transmission animal-homme[248]. Les systèmes de santé sont dans le même temps affectés par la double crise de la biodiversité et du changement climatique, et par les maladies alimentaires (de l'obésité à la sous-alimentation responsables d'un cinquième des morts dans le monde[248]. Des politiques publiques encourageant des régimes alimentaires moins dépendants de la viande et du poisson, inenvisageables dans le passé prennent de la crédibilité au vu de leurs avantages sanitaires planétaires, communautaires et individuels, et de prévention de futures pandémies[248].
  • des recommandations ont visé à protéger certains animaux potentiellement vulnérables à la COVID-19, avec par exemples les meilleures pratiques de l'UICN pour la surveillance de la santé et le contrôle des maladies chez les populations de grands singes[249]  :
    • porter des vêtements propres et des chaussures désinfectées avant d'entrer dans le parc ou d'approcher des grands singes ;
    • de quoi bien se laver et se désinfecter les mains doit être mis à disposition de toute personne entrent dans une zones protégées ou un sites abritant des grands singes ;
    • un masque facial chirurgical doit être porté à moins de 10 mètres des grands singes ;
    • Renforcez l'instruction de tousser/éternuer dans les coudes plutôt que dans les mains ; toute personne éprouvant le besoin d'éternuer ou de tousser devrait quitter immédiatement la zone et ne pas revenir ;
    • les toilettes doivent toujours être éloignées de la forêt ;
    • toute personnes arrivant de l'extérieur du pays et qui approchera souvent ou longtemps dses grands singes sauvages (par exemple, vétérinaires, chercheurs, journalistes) devrait subir 2 semaines de quarantaines avant.
  • D'autres recommandations visent à mieux protéger l'homme du virus éventuellement transporté par des animaux ou des produits d'origine animale.
    Dans le cas du SARS-CoV-2, l'ANSES, en France, le 11 mars 2020 a exclu "la possibilité de transmission directe du virus par un aliment issu d'un animal contaminé." Si contamination alimentaire il y a, elle est d'origine humaine. "Une personne infectée peut contaminer les aliments en les préparant ou en les manipulant avec des mains souillées, ou en les exposant à des gouttelettes infectieuses lors de toux et d'éternuements." Selon l'avis mis à jour le 01/04/2020 La contamination pourrait avoir lieu par le bais de gouttelettes respiratoires issues d’un patient contaminé. Toutefois la question de la voie féco-orale se pose, des particules virales ayant été détectées dans les selles de certains patients. Afin de pallier une contamination éventuelle, l'ANSES recommande un "traitement thermique à 63°C pendant 4 min"[250]. Sur le pelage d'un animal de compagnie contaminé par un malade, le virus pourrait selon l'ANSES vivre quelques heures[250]. Pour éviter toute contamination :
- Séparez les animaux des personnes malades ou présumées malades[250],
- Ne laissez pas l'animal vous lécher le visage[250],
- Lavez-vous les mains avant et après avoir caressé un animal[250].
  • l'Académie de médecine dans un communiqué (25 mars 2020) a appelé les propriétaires d'animaux domestiques à appliquer un principe de précaution. Tout en considérant que "dans un foyer où une personne malade a le Covid-19, le risque pour les personnes vivant sous le même toit est bien plus lié aux contacts avec ce malade qu'avec l'animal de compagnie" et qu' "en période de confinement, l'animal de compagnie est bien plus un ami qu'un danger", elle a ensuite recommandé de "renforcer les mesures habituelles de biosécurité vis-à-vis des nombreux agents pathogènes pouvant être transmis (aérosols, salive, déjections) par les animaux de compagnie (chien, chat, furet, rongeurs notamment)". L'Académie conseille de « se laver fréquemment les mains lorsque l'on s'occupe de l'animal (litière, promenade, alimentation, etc.), surtout s'il a été caressé", en évitant de se laisser "lécher le visage ».
  • Dans les cadre des mesures de confinement, les SPA (Société Protectrice des Animaux) ont été fermées au public depuis le 15 mars 2020, mais on pourra à nouveau y adopter des animaux en avril, à certaines conditions (choix de l'animal fait via internet avant rendez-vous nominatif et horodaté ; présentation de l'animal à distance ; mesures 'barrières' et dossier d'adoption simplifié".

Législation[modifier | modifier le code]

Comme pour diverses parasitoses, bactérioses et viroses (Ebola et la grippe aviaire en particulier), la chasse et le trafic d'animaux ou de viande de brousse peuvent véhiculer le microbe et contribuer à l'apparition de nouvelles souches. En février la Chine interdit le commerce et de la consommation d'animaux sauvages (interdiction déjà prise au moment du SRAS mais le commerce avait ensuite repris), et en avril, chats et chiens sont exclus de la liste officielle des animaux comestibles[251].

Dans le monde des pétitions citoyennes, diverses organisations de conservation de la nature, des universitaires ont aussi rapidement plaidé pour une restriction complète du commerce d'animaux sauvages destinés à la consommation humaine et notamment via les marchés humides considérés comme zones à haut risque de transmissions et recombinaisons virales entre espèces, même si cette mesure, rappellent Eskew et Carlson (en juin 2020) ne suffira pas à contrer toutes les pandémies zoonotiques[252]. Pour certaines populations pauvres ou de type chasseur-cueilleur ces législations sont incompréhensibles ou difficile à respecter[252] ; Dans le contexte d'Ebola, les interdictions locales de commerce de la viande de brousse ont renforcé les circuits illégaux (encore plus difficiles à contrôler)[253] et ces interdictions ont sapé la confiance d'une partie des populations locales envers les gestionnaire de la crise sanitaire et envers les écologistes perçus ou présentés comme voulant priver la population d'une nourriture gratuite[254].

Capacités de mutations et recombinaisons[modifier | modifier le code]

Tous les virus à ARN simple brin mutent facilement, et beaucoup plus et plus souvent que les virus à ADN. Des mutations rendant exceptionnellement ces virus plus contagieux et/ou plus virulents peuvent notamment, discrètement, se produire à l'occasion d'un saut d'espèce au sein d'hôtes animaux divers, et apparaitre là où on ne l'attendait pas. Cette constante dérive génétique complique la vaccination et l'efficacité de certains médicaments contre les CoV (mais elles restent possibles et souhaitables et selon Zi-Wei (mai 2020) « en théorie, il est peu probable que la dérive génétique rende rapidement inefficaces les vaccins et les antiviraux contre le SRAS-CoV-2 »)[103]. Ces mutations incessantes rendent aussi la veille écoépidémiologique difficile et chronophage.
La taille exceptionnellement longue de l'ARN génomique des CoV leur donne probablement une « plasticité » supplémentaire dans la modification du génome pour les mutations et les recombinaisons. « Elle accroît ainsi la probabilité de co-évolution interspécifique, ce qui est avantageux pour l'émergence de nouveaux CoV lorsque les conditions deviennent appropriées »[103].

Mutations[modifier | modifier le code]

Par rapport à l'ensemble des virus à ARN, le SARS-CoV-2 présente (comme tous les CoV) une capacité de mutation modérée à élevée. Il semble aussi que les CoV mutent plus que la moyenne quand ils ne sont pas bien adaptés à leur hôte[255].

Cependant selon les données acquises de janvier à mai 2020, le SARS-CoV-2 mute un peu moins vite que le SARS-CoV-1[256]. Ceci suggère que le nouveau SARS-CoV-2 (également un peu moins virulent), est plus adapté à l'homme que le SARS-CoV-1 (Selon zi-Wei & al. (2020) « vraisemblablement, il a déjà été adapté à un autre hôte proche des humains (...) cela s'applique également au MERS-CoV, qui est bien adapté aux dromadaires »[103]).

Parmi les mutations du virus, on ignore la part de celles qui seront viables. On ignore aussi la part des mutations naturelles et spontanée (erreurs « normales » de copies de l'ARN) par rapport aux mutations supplémentaires possiblement dues à des agents mutagènes capables soit d'endommager l'ARN viral, soit d'altérer la machinerie cellulaire détournée par le virus pour se faire répliquer. On a cependant évalué le taux global de substitution moyen des génomes des CoV connus : il est d'environ 10-4 substitution par an et par site (un coronavirus moyen mute environ un million de fois plus souvent que son hôte)[257]. Ce taux de mutation varie selon la phase et le degré d'adaptation du virus à son hôteref name=OrigineZoonotiqueZiWeiYuan2020/> (ou nouvel hôte dans le cas d'une maladie émergente).

Chez les CoV, la suppression de l'exoribonucléase de relecture, entraîne une très haute mutabilité. La plupart des mutants sont non viables, mais plus ils sont nombreux, plus le risque d'apparition d'un nouveau variant ou d'un nouveau virus dangereux existe. En 2020, Patrick C Y Woo et al. (qui ont étudié les sauts inter-espèces des CoV) notent que le Remdésivir (médicament proposé pour la COVID-19) est justement un analogue nucléotidique inhibiteur de cette exoribonucléase (et de l'ARN polymérase ARN-dépendante)[258].

Recombinaisons génétiques[modifier | modifier le code]

Parmi tous les virus, les CoV ont un ARN inhabituellement long et complexe. Leur diversité semble en grande partie due à leur mutabilité et à la recombinaison à haute fréquence d'ARN. Ces recombinaisons semblent spontanées, et surviennent même en l'absence de pression sélective[259],[260].

Des preuves phylogénétiques de recombinaisons naturelles existent chez les CoV. Elles sont documentées chez des CoV d'animaux (tels que bat SL-CoV et batCoV-HKU9 [261]), mais aussi chez des Cov infectant l'Homme (à la fois pour les virus HCoV-HKU1 et HCoV-OC43)[262].

Les génomes de CoV contiennent de nombreux cadres de lecture ouverts uniques, et des fonctions protéiques encodent vers l'extrémité 3' du génome (zone connue pour jouer un rôle important dans d'autres pathologies virales)[263].

En outre les CoV changent aléatoirement et fréquemment de modèles lors de la réplication de leur ARN. Ils le font grâce à un mécanisme unique de « choix de copie ». Quand l'hôte sert de creuset de recombinaison, la commutation de brin d'ARN se produit fréquemment lors de la transcription d'ARN. De longs morceaux d'ARN et/ou de courtes unités sous-génomiques hautement homologues peuvent alors se recombiner pour générer de nouveaux CoV.

Ces recombinaisons, comme les mutations, sont probablement souvent la plupart du temps délétères ou neutres pour le virus, mais elles permettent parfois l’émergence de sérotypes et de biotypes efficaces (à partir d’ARN homologue, par échange de séquences correspondantes entre des CoV apparentés)[264], [265]. Par exemple un nouveau coronavirus, responsable de bronchites aviaires, détecté dans les années 1990, s'est avéré, selon Jia & al (1995), être issu de la recombinaison d'ARN provenant de trois souches différentes de coronavirus[266],[267]. De plus, quand une cellule est co-infectée par plusieurs virus différents, des recombinaison d’ARN hétérologues (c'est à dire entre ARN de coronavirus et ARN provenant de sources qui ne sont pas des coronavirus) sont possibles. Quand elles sont « viables », ces recombinaisons sont neutre ou apportent de nouveaux gènes permettant éventuellement l'apparition d'une souche émergente de coronavirus, voire d'un nouveau coronavirus, dotés de propriétés nouvelles[268],[269].

Épidémie canine due à un autre coronavirus en 2019-2010 au Royaume-Uni[modifier | modifier le code]

Cette épidémie de vomissements intenses a commencé à sévir chez les chiens anglais avant l'apparition de la COVID. Elle est due à un autre coronavirus (signalé quelques mois avant la COVID au R-U). C'est une exemple de coïncidence temporelle entre deux épidémies à coronavirus, causée par deux virus potentiellement susceptibles de se recombiner s'il y a co-infection chez le chien, or de chiens se sont ailleurs montrés infectés par le SARS-CoV-2. Les symptômes de l'épidémie canine sont une léthargie associée à une perte d’appétit prolongée, avec vomissements intenses, et parfois diarrhée. Le réseau de surveillance vétérinaire des petits animaux (SAVSNET) a aussi repéré une épidémie de maladie gastro-entérique non spécifique, probablement à partir de novembre 2019 environ, et hors du bruit de fond des fluctuations normales de la maladie entérique saisonnière du chien (ce pourquoi on parle ici d'épidémie) a identifié comme responsable un coronavirus entérique canin (dit CECov pour « canine enteric coronavirus »).
- - 16 chiens sur 39 premiers testés (PCR), soit 41%, étaient positifs pour le CECoV (alors que 0 de 16 cas-contrôle l'étaient).
- - Les fèces et le vomi donnaient plus souvent des résultats positif que les écouvillons oraux.
Le CECoV est une cause connue (depuis plus 10 ans) de diarrhée plutôt légères ou d'infections inapparentes, mais c'est une cause beaucoup plus rare que le CPV (Canine parvovirus). Le CECoV n'est PAS lié aux coronavirus humains connus, dont au SARS-CoV-2 récemment apparu[270],[271].

Animaux infectés sur le terrain[modifier | modifier le code]

À la date d'avril 2020, l'ANSES considère qu'il n'existe aucune preuve scientifique montrant que les animaux domestiques (de compagnie ou d'élevage) jouent un rôle épidémiologique dans la diffusion du SARS-CoV-2[272]. Il en est de même pour les CDC américains[273], l'OMS[274] et l'OIE[275]. Cependant, certains animaux en contact étroits avec des personnes ayant été infectées de manière probable ou certaine par le SARS-CoV-2 ont été diagnostiqués positifs[276].

Parmi eux, environ une vingtaine de chats ont été diagnostiqués positifs au SARS-CoV-2. Bien que ce nombre soit probablement sous-estimé, les autorités vétérinaires parlent de cas sporadiques[277]. Les contaminations émaneraient des êtres humains vivant avec l'animal, mais des chercheurs chinois ont montré que la contamination était possible entre chats[100], ce qui est confirmé par une étude japonaise[278]. En revanche, la contamination de l'humain par le chat est pour l'instant exclue. Les chats contaminés présentaient des formes généralement peu sévères voire asymptomatiques, avec toutefois dans certains cas des symptômes digestifs, des insuffisances cardiaques ou des difficultés respiratoires, accompagnées de toux, dans le cas du patient de Bordeaux par exemple[279]. Les jeunes chatons seraient encore plus sensibles. Bien que les chats semblent sensibles, certains font des formes asymptomatiques[278], tandis que d'autres présentent de la toux, des difficultés respiratoires, des troubles digestifs, de la fièvre, et même, chez un patient, des problèmes de coagulation et des défaillances cardiaques[280]. Néanmoins, l'étude clinique des infections à SARS-CoV-2 chez les animaux reste très limitée. Les cas confirmés sont répertoriés sur le site de l'OIE[281] :

  • un cas à Hong Kong le 28 février ;
  • un cas en Belgique le 28 mars[282] ;
  • deux cas à New York le 23 avril[283] ;
  • deux cas en France le 2 mai (à Paris) et le 12 mai (à Bordeaux)[277],[279] ;
  • un cas en Espagne survenu le 8 mai, présentant des difficultés respiratoires, une insuffisance cardiaque, mais aussi des problèmes de coagulation prouvés par un taux de plaquettes bas, mais sans fièvre (38,2 °C étant normal pour un chat). Il a été euthanasié, les chances qu'il s'en sorte ayant été jugées faibles. Il présentait toutefois des comorbidités [284],[280]. L'animal semble avoir été contaminé par son propriétaire, également décédé du virus[285].

D'autres espèces de félins ont été affectées par le SARS-CoV-2. Par exemple, dans un zoo de New York (quartier du Bronx), quatre tigres ont été contaminés par leur soigneur, présentant une toux sèche et une perte d'appétit. De plus, un tigre sauvage fiévreux repéré en Inde pourrait être mort du coronavirus. Les autorités indiennes ont pris des mesures de précaution dans les réserves où vit cet animal, déjà en voie d'extinction[286]. Trois lions ont été déclarés positifs dans ce même zoo du Bronx. Ils présentaient une toux sèche et une perte d'appétit, sauf l'un d'entre eux, qui était asymptomatique[286].

Chez les chiens, un premier cas d'infection naturelle a été identifié à Hong Kong, le 28 février 2020, chez un chien sans le moindre symptôme et ayant une charge virale faible[287]. Cet animal est mort le 16 mars, sans qu'on en connaisse la cause[99]. Un deuxième chien a été déclaré positif à Hong Kong, le 20 mars 2020. De son côté, le carlin contaminé aux États-Unis en avril 2020, présentait des symptômes (éternuements, perte d'appétit, toux sèche). Cette race pourrait être plus vulnérable[288].

De nombreux visons, parmi les 20 500 élevés dans deux fermes situées à l'est d'Eindhoven aux Pays-Bas, ayant contracté le SARS-CoV-2 ont présenté des difficultés respiratoires. Une hausse de la mortalité a par ailleurs été observée. Les premiers animaux atteints auraient été contaminés par les employés, présentant des symptômes sans toutefois avoir été testés, et la promiscuité aurait joué un rôle dans la poursuite de la transmission du virus au sein des élevages. Les autorités ont fermé les deux fermes, et établi un périmètre de sécurité de 400 m autour d'elles, même si aucun cas de transmission du vison à l'être humain n'a été établi[12]. Le ministère de l'agriculture des Pays-Bas a décidé de procéder à partir du 6 juin 2020 à l'abattage de 10.000 visons afin d'éviter qu'ils deviennent un foyer de contamination pour l'homme[289].

Animaux inoculés dans le cadre de la recherche scientifique[modifier | modifier le code]

Une étude japonaise montre que la transmission expérimentale en laboratoire de chat à chat est possible et incite à la précaution en évoquant une éventuelle chaîne de contamination du chat à l'homme et le rôle des chats dans les contaminations[278]. D'autre part, une étude a montré qu'à Wuhan, sur 102 chats testés, 15 avaient développé des anticorps, témoignant d'une infection au SARS-Cov-2.[pas clair] Les chiens seraient moins sensibles que les félins au SARS-CoV-2 puisque, selon une expérience chinoise, après inoculation chez cinq beagles, les chiens auraient rapidement neutralisé le virus (pas d'agents actifs retrouvés) et n'ont pas présenté de symptômes.

Par ailleurs, des études chinoises ont montré la sensibilité du furet au coronavirus, avec apparition de symptômes (toux sèche) plus marqués que chez le chat[101],[290]. La possibilité d'une transmission du SARS-CoV-2 entre furets a par ailleurs été confirmée par l'une de ces études[101]. Les hamsters ont la même sensibilité au virus que les furets. Ils sont utilisés dans le cadre de la recherche scientifique, pour étudier une réponse immunitaire au virus similaire à celle développée par un être humain affecté par la Covid-19 [291].

Des macaques rhésus, contaminés par le SARS-CoV-2 dans le cadre de la recherche, ont développé une maladie respiratoire d'une durée de 8 à 16 jours, analogue aux formes modérées de Covid-19 observées chez les êtres humains. Des infiltrats pulmonaires étaient visibles sur les radiographies pulmonaires, comme dans la maladie humaine. Des charges virales élevées ont été détectées dans le nez et la gorge de tous les animaux, ainsi que dans les lavements broncho-alvéolaires. Des pertes rectales prolongées ont été observées chez l'un d'entre eux [292]. Cela étant, aucun cas de contamination naturelle ni de transmission entre macaques n'a été observé. Une prépublication a révélé que les animaux étudiés n'avaient pas pu être recontaminés après guérison, mais la faible taille de l'échantillon ne permet pas d'en tirer des conclusions définitives [293]. Un candidat vaccin est actuellement testé sur cette espèce animale en prélude à une possible expérimentation en médecine humaine[294].

D'après des études chinoises, les canards, les poulets et les porcs ne seraient pas sensibles au nouveau coronavirus (SARS-CoV-2), y compris avec de fortes doses inoculées[295] De même, en conditions d'inoculation très sévère en laboratoire, les souris ne semblent être que de piètres hôtes du SARS-CoV-2[296]. Étant donnée l'importance de bénéficier d'un modèle animal pour étudier les processus infectieux en laboratoire, des souris exprimant la forme humaine du récepteur ACE2 ont été testées, et se sont révélées capables de multiplier le virus dans leurs poumons[297], ouvrant la porte à des recherches accélérées sur la thérapie antivirale, les vaccins et la pathogenèse en général.

Mieux comprendre les coronavirus dans le monde animal[modifier | modifier le code]

Il y a un consensus scientifique sur le fait que certaines espèces sauvages sont naturellement presque constamment porteuses de coronavirus (avec lesquels elles ont co-évolué durant des milliers d'années), sans en être significativement affectées[89].

Les séquences génomiques de coronavirus disponibles et les études faites dans le milieu naturel indiquent qu'il existe au moins deux grands groupes animaux (il pourrait en exister d'autres non encore-testés) formant le « réservoir » principal des CoVs en général ;

  1. les chiroptères : hôtes naturels du HCoV-NL63 et du HCoV-229E[97] ;
  2. les rongeurs : hôtes naturels fu HCoV-OC43 et HKU1[97]).

Un premier indice, pour le cas particulier du SARS-CoV-2 est qu'il semble avoir émergé (en 2019) dans un contexte propice à l'émergence d'une nouvelle zoonose.
Les enquêtes épidémiologiques rétrospective montrent que parmi les premiers malades chinois, beaucoup avaient été directement ou indirectement exposés à du gibier sauvage, à des fruits de mer ou à des oiseaux et mammifères vivants, vendus sur le Marché de gros de fruits de mer de Huanan (fermé par la municipalité après le début de l'épidémie de COVID-19 le 1er janvier 2020 ; c'est le plus grand marché de fruits de mer du centre de la Chine[298], mais il était surtout apprécié pour sa viande de brousse (ye wei en chinois) et la vente d'animaux exotiques très demandés en Chine[299]. Une photographie prise sur ce marché[300] montre les prix de 112 « articles » vendus dont des mammifères (porc, chameau, mouton, cerf, kangourou, lapin, castor, rat, porc-épic, marmotte, blaireau, loutre, civette, chien, renard, louveteaux, hérisson), des oiseaux (volaille, autruche, paon, faisan), des reptiles (crocodile, tortue, divers serpents y compris bungarus multicinctus), des amphibiens (grenouilles, salamandre géante), des arthropodes (cigale, scorpion, scolopendre), etc[301],[298],[299],[302],[303],[304],[300],[305],[306],[307],[308].
Ces marchés sont dits marchés humides car ils vendent traditionnellement en plein air des animaux morts et vivants, accessible aux rats et oiseaux, où le sang et d'autres liquides corporels issus de différentes espèces représentent une source exceptionnelle de propagation de maladies infectieuses voire de saut des barrières d'espèces et de recombinaison génétique d'agents pathogènes tels que bactéries et virus zoonotiques[108]. Les camélidés et civettes figurant dans la liste ci dessus d'animaux vendu sur ce marché sont connus pour être hôtes intermédiaires du SRAS et du MERS, tous deux à l'origine d'un début de pandémie.

Au moins 5 autre hôtes intermédiaires ont d'abord été envisagés comme "hôte" possibles de recombinaison et humanisation du virus : deux espèces de Chauves-souris, le Pangolin[126], la civette palmiste, le dromadaire et Homo sapiens lui-même. Le dromadaire sera exclu de cette liste en mai 2020[113].

Des indices sur la relation virus-animal sont fournis par l'étude - chez certaines espèces - des récepteurs que le virus utilise pour s'accrocher à la surface des cellules de son hôte (cellules du poumon ou du tube digestif).
Ces récepteurs jouent le rôle d'une « serrure » pour laquelle la « clé » du virus doit être adapté ; ils sont donc d'un déterminant majeur de la capacité infectieuse du virus et du risque épidémique ou pandémique[309].
Mi-mars 2020 on savait déjà à ce propos que :

  • chez l'humain, tout comme chez Rhinolophus sinicus (chiroptère), chez la Civette et le porc (mais pas chez la souris), l'Enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2) est le récepteur qui permettait aux précédents coronavirus « humanisés » de pénétrer ses cellules-cible[310], même si le mécanisme précis « in vivo » est encore mal compris[176] ;
  • deux autres études ont montré (ou prédit) que le virus 2019-nCoV cible l'ACE2 humain de la même manière que le faisait le SRAS (SARS-CoV), c’est à dire principalement via les glycoprotéines de pointe du virus (dites protéines S)[311],[312] ; ces protéines S mutent régulièrement. Parfois une mutation leur permet de se fixer aux récepteurs de cellules-cibles d'autres espèces ; le virus peut alors franchir la « barrière des espèces »[313],[314] ;

L'enveloppe du SARS-CoV-2 abrite dans sa « glycoprotéine de pointe » « » un site très particulier, dit de « clivage de la furine polybasique »[315] (la lettre S provient du mot anglais Spike), site qui semble expliquer sa pathogénicité pour l'homme et d'autres espèces (certains grands singes notamment).
Deux premières études (de type génomique) publiée par le Journal of Proteome Research par des chercheurs de Guangzhou (Chine) ont d'abord conclu à une forte probabilité que l'espèce intermédiaire dans laquelle l'humanisation du SARS-CoV-2 aurait eu lieu soit le Pangolin (mammifères à long museau et couvert d'écailles, très utilisé en médecine traditionnelle chinoise, fortement chassé et braconné en Chine du Sud et en Afrique), et non pas un serpent ni une tortue[233], mais il s'avèrera ensuite (sur la base de modélisation de protéines par homologie)[316] que l'ACE2 du Pangolin n'est pas optimalement configurée pour se lier à la protéine Spike du virus. Toujours sur la base de la modélisation protéique, l'espèce intermédiaire pourrait aussi appartenir aux Bovidae ou aux rongeurs du groupe des Cricetidae, plutôt qu'aux porcins, selon trois chercheurs de l'université de Shandong (Luan & al ; 1er avril 2020) qui, en se basant sur les caractéristiques de leurs protéines ACE2, estiment que les Bovidae et les Cricetidae (Hamster notamment) devraient faire partie des hôtes-intermédiaires à dépister pour le SRAS‐CoV‐2[233] (ce groupe inclue notamment les campagnols, rats et souris, vecteurs de nombreux autres virus et autres pathogènes) ; Ces mêmes auteurs notent que (outre l'ACE2 des primates) l'ACE2 des cétacés est également (toujours d'après une modélisation) « reconnu » par le SRAS‐CoV‐2. Or, une sous-espèce endémique, rare et menacée de cétacé (Neophocaena phocaenoides asiaeorientalis, dit marsouin du Yangtze), dulçaquicole, vit dans les cours inférieurs du fleuve Yangtze et de ses lacs, non loin de Wuhan[317] ; les auteurs suggèrent de voir s'il est infecté par le SARS-CoV-2 ou par un coronavirus apparenté.
Une autre études (Nature, avril 2020) montre que le Pangolin de Malaisie (Manis javanica) porte bien un coronavirus très proche du SARS-CoV-2, mais il n'est pas le seul. On a ensuite montré que les Pangolins portent deux lignées phylogénétiques de coronavirus proches du SARS-CoV-2 (PCoV-GX et PCoV-GD)[318],[319],[320],[321]. La protéine de pointe de la lignée PCoV-GD présente un motif de liaison aux récepteurs quasi-identique à celui de SARS-CoV-2 [145], mais le génome complet de ces coronavirus « de Pangolins » n'ont que 85,5% à 92,4% d'homologie nucléotidiques avec le SARS-CoV-2 (alors que le SRAS-CoV-1 et le MERS-CoV avaient avec la civette palmiste et le dromadaire 99,6% et 99,9%% d'homologie de séquence du génome avec leur homologue humain[322],[323]. Les Pangolins testés début 2020 ne sont donc probablement pas l'hôte intermédiaire direct du SARS-CoV-2. Il reste à déterminer si le SARS-CoV-2 provenait d'autres Pangolins ou d'autres espèces d'animaux sauvages[145].
Des confirmations épidémiologiques et pathogenénétiques nécessiteront du temps, mais il y a consensus sur le fait qu'exposer des dépouilles d'animaux sauvages ou ces animaux vivants sur les marchés, de même que les transporter et les consommer devrait être "strictement prohibé".

Mi-avril, 14 espèces de mammifères avaient été plus finement étudiées du point de vue des caractéristiques de leur récepteurs ACE2[145]. Plusieurs de ces espèces présentent des caractéristiques de vulnérabilité au virus SARS-CoV- ; les espèces les plus sensibles étaient l'Humain et le Singe rhésus, et les moins sensibles étaient le rat et la souris[186] ; et parmi les autres espèces l'ACE2 du lapin et du Pangolin se sont fortement liée à la sous-unité S1 de la protéine SARS-CoV-2 S (avec en outre une infection expérimentalement constatée)[145].

Le lapin, un lagomorphe très chassé de par le monde, proie éventuelle du Vison (également vulnérable au virus de la COVID-19), facilement en contact avec des fumiers, lisiers et résidus d'épuration épandus sur les champs ou prairies, et qui fait en France l'objet d'introductions pour la chasse de loisir ("garennes artificielles") et de nombreux d'élevages pour sa viande, sa peau ou son poil angora), présente un ACE2 qui pourrait le rendre très vulnérable au virus pandémique[145]. La Chine est devenue leader mondial pour la production de fourrure de lapins, dont dans la ville de Daying[324] et celle de Zhangjiakou (qui devrait, avec Pékin, accueillir les JO d'hiver de 2022) s'est fait une spécialité de son élevage dans des clapiers industriels qui jouxtent souvent des élevage de visons (« l'industrie des peaux, qui avait prospéré sous la dernière dynastie impériale Qing, emploie toujours 70.000 personnes dans la région (...) qui devrait générer cette année plus de 5 milliards de yuans (734 millions d'euros) de revenus, selon le gouvernement provincial. »[325] ; Or le vison est également sensible au virus comme l'ont montré aux Pays-Bas deux infestations de fermes d'élevages de visons par le virus (deux fermes distantes). De plus des élevages ont été dénoncés pour leurs mauvaises pratiques (allant jusqu'à l'écorchage d'animaux encore vivants)[325],[324]

Inquiétudes quant à la transmission du SARS-CoV-2 chez les grands singes[modifier | modifier le code]

Les grands singes forment la famille de primates des Hominidés, dont font partie l'être humain, les chimpanzés, les gorilles et les orangs-outans. La très forte ressemblance génétique avec les humains (98,5 % pour le chimpanzé et le gorille et 96 % pour l'orang-outan) fait redouter une éventuelle transmission à des populations déjà très affaiblies. De surcroît, il apparaît que le gorille est déjà sensible à d'autres coronavirus humains, comme HCoV-OC43 et plus généralement aux virus humains, comme le virus Ebola, ayant déjà tué le tiers des gorilles[326]. Des mesures de protection ont été prise en République démocratique du Congo pour protéger l'espèce très menacée du gorille de montagne, avec la fermeture du parc naturel des Virunga qui les accueille, et ce jusqu'au 1er juin 2020. Le Rwanda a pris des mesures équivalentes mais qui ont été même élargies aux recherches scientifiques. De son côté, l'Ouganda n'a pas pris de mesures particulières[327]. Les jardins zoologiques s'adaptent également, puisque nombreux sont ceux où les soigneurs se vêtent d'un masque pour s'occuper des primates, par précaution. Les scientifiques jugent le risque de complications élevé, mais aucun cas n'est pour l'instant à déplorer[327], d'autant plus que la mise sous respirateur serait impossible et la distanciation physique des primates très ardue[328].

Prospective[modifier | modifier le code]

Depuis le début des années 2000, de nombreux écologues, virologues et vétérinaires ont alerté sur le fait que les conditions d'une pandémie zoonotique grave étaient réunies. La grippe pandémiques était la candidate la plus médiatisée, mais trois émergence de coronavirus « humanisés » en 20 ans laissaient aussi penser que ces virus doivent aussi être surveillés de plus près aux interfaces entre la santé humaine et animale.

Malgré les alertes répétées, « aucune mesure substantielle n'a été prise pour faire face aux limites des contacts stricts et répétés entre l'homme et la faune (...) Alors que les mécanismes biologiques sous-jacents à l'évolution virale ne sont pas sous contrôle humain, les habitudes sociales et culturelles peuvent être modifiées en conséquence grâce à des campagnes d'information profondes et percutantes. Si, aux habitudes humaines, nous résumons l'impact des pratiques agricoles modernes et de l'urbanisation et la diminution de l'espace vital pour la faune, il est assez facile de comprendre que, si aucune contre-mesure n'est prise, nous serons confrontés à de nouvelles urgences sanitaires graves d'origine animale dans le années suivantes avec un impact social et économique énorme sur nos vies. Comme le montre clairement l'émergence du SRAS-CoV-2, les CoV sont les acteurs principaux de ce puzzle complexe caractérisé par les interactions des mécanismes biologiques viraux et des habitudes humaines » concluaient en mai 2020 Decaro et Lorusso[98]. Selon eux, préparer activement les réponses individuelles et collectives à de prochains passages de la barrière des espèces par des virus, de l'animal vers les humains, reste une priorité de santé publique. Selon ces deux infectiologues, une surveillance génomique « massive » est pour cela nécessaire dans la faune sauvages (et pas que pour les CoV), de même qu'un séquençage massif et partagé des souches de SRAS-CoV-2 détectées dans la faune et chez les patients ayant développé une COVID-19, ceci afin de comprendre l'origine de la COVID-19, et mieux éviter d'autres pandémies similaires ou plus graves. Avant cela il est urgent ;

  • d'interdire les marchés humides, et mettre en place une gestion plus respectueuse de l'environnement ;
  • comprendre les interactions entre les CoV et leurs hôtes, in vitro (cultures cellulaires, explants ex-vivo des voies respiratoires) et in vivo (étude d'animaux sensibles à l'infection par le SRAS-CoV-2) ;
  • préparer de nouveaux médicaments anti-coronaviraux sans attendre une prochaine pandémie.

Notes et références[modifier | modifier le code]

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

liens externes[modifier | modifier le code]

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Catégorie:Maladie à coronavirus 2019

SAD 0[modifier | modifier le code]

  • rééquilibrage eustatique.
à rédiger : La redistribution de la masse actuelle augmente la masse totale de l'océan et, en moyenne, fait disparaître le fond de l'océan de manière élastique. Par conséquent, l'élévation du niveau de la mer barystatique est plus importante que l'élévation géocentrique moyenne mondiale résultante, observée par altimétrie par satellite et marégraphes corrigés par GPS. Nous utilisons des estimations réalistes de la redistribution de la masse à partir de la perte de masse de glace et du stockage de l'eau terrestre pour quantifier la déformation du fond océanique qui en résulte et son effet sur les estimations des changements de volume océaniques mondiaux et régionaux. Au cours de la période 1993-2014, la variation géocentrique moyenne du niveau de la mer qui en résulte est inférieure de 8% à la contribution barystatique. Dans le domaine de l'altimétrie, la différence est d'environ 5% et, en raison de cet effet, l'élévation du niveau de la mer barystatique sera sous-estimée de plus de 0,1 mm / an sur la période 1993-2014. Les différences régionales sont souvent plus importantes: jusqu'à 1 mm / an dans l'océan Arctique et 0,4 mm / an dans le Pacifique Sud. La déformation du fond de l'océan doit être prise en compte lorsque des changements régionaux du niveau de la mer sont observés dans un cadre de référence géocentrique.[1]


SAD 1[modifier | modifier le code]

Effets toxicologiques
Descriptions des effets de l’hydroxychloroquine
(ou de ses dérivés, sulphate, phosphate)
Reprotoxicité
ce médicament, très utilisé dans le monde depuis des décennies, est considéré comme compatible avec la grossesse[2],[3], mais en 2006, aucune étude ne documentait ses éventuels effets sur la fertilité masculine[4]. Depuis une étude l’a classé en 2018 « parmi les médicaments que les hommes souhaitant faire de enfants ne devraient pas utiliser »[5].
  • On savait depuis les années 1980 que chez le rat, la chloroquine, molécule très proche passe dans le sperme (par diffusion passive à partir du plasma)[6],[7],[8].
  • En 2008, Ekaluo et al. ont montré qu'une exposition chronique du rat aux doses thérapeutiques recommandées de chloroquine se traduit par une réduction significative du poids des testicules et des épididymes, et par une délétion de la spermatogenèse[9]. La toxicité pour l'épididyme pourrait résulter d'un effet délétère du médicament sur le testicule[6]. Au microscope les spermatozoïdes de rat, raréfiés, mais semblant encore normaux ont fait conclure que le médicament n'aurait pas d'effets graves pour la fertilité masculine, aux doses antipaludiques[6].
  • Chez le rat Wistar, la chloroquine avait cependant en 1987 réduit la taille de la portée, et augmenté le nombre de morts-nés et des anomalies congénitales, et ce, aux doses équivalentes à celles de la chloroquine utilisée comme anti-inflammatoire (mais pas aux doses thérapeutiques recommandées contre le paludisme)[6].
Dégradation
de l'immunité adaptative
La chloroquine diminue l'efficacité de certains vaccins. Ceci fait évoquer un possible effet — plus général — de déplétion de la réponse immunitaire[10] ;
  • l'efficacité du vaccin intradermique contre la rage (en prophylaxie, comme en pré-exposition) diminue lors d'un traitement par chloroquine[11] ;
  • d'autres vaccins sont affectés, mais pas tous (le vaccin YF-VAXMD contre le virus de la fièvre jaune par exemple ne l'est pas, selon une étude de 1986[12] et un avis d'un comité d'experts en vaccination[13].

SAD 2[modifier | modifier le code]

voir aussi : After the initial outbreak, https://en.wikipedia.org/wiki/Misinformation_related_to_the_2019–20_coronavirus_pandemic

résumé : Après l'éclosion initiale, les théories du complot et la désinformation se sont propagées en ligne concernant l'origine et l'ampleur du coronavirus de Wuhan[14]. Plusieurs publications sur les réseaux sociaux ont affirmé que le virus était une arme biologique, un programme de contrôle de la population ou le résultat d'une opération d'espionnage.[15][16][17]. Google, Facebook et Twitter ont annoncé qu'ils prendraient des mesures strictes contre d'éventuelles informations erronées[18]. [Dans un article de blog, Facebook a déclaré qu'ils supprimeraient le contenu signalé par les principales organisations de santé mondiales et les autorités locales qui enfreint sa politique de contenu sur la désinformation conduisant à des "dommages physiques"[19].

Le 2 février, l'OMS a déclaré qu'il y avait une "infodémie massive" accompagnant l'épidémie et la riposte, citant une surabondance d'informations rapportées, exactes et fausses, sur le virus qui "rend difficile pour les gens de trouver des sources fiables et des conseils fiables. quand ils en ont besoin. " L'OMS a déclaré que la forte demande d'informations en temps opportun et dignes de confiance a incité à la création d'une ligne d'assistance directe 24/7 anti-mythes de l'OMS, où ses équipes de communication et de médias sociaux ont surveillé et réagi à la désinformation via son site Web et ses pages de médias sociaux[20][21].

Les autorités taïwanaises ont accusé les trolls d'Internet du Parti 50 Cent de diffuser de la désinformation en ligne pour semer la peur et la panique parmi les Taïwanais[22][23]. Selon The Economist, les théories du complot selon lesquelles COVID-19 est la création de la CIA pour maintenir la Chine en retrait sont partout sur Internet chinois[24][25]. Le 26 janvier, l'agence de presse militaire chinoise Xilu a publié un article détaillant comment le virus a été artificiellement combiné par les États-Unis pour "cibler précisément le peuple chinois"[26][27]. Zhao Lijian, un porte-parole du ministère chinois des Affaires étrangères, a tweeté en mars 2020 que la maladie pourrait avoir été introduite par des membres de l'armée américaine qui se sont rendus à Wuhan en octobre 2019[28]. Le principal conseiller économique de Trump, Larry Kudlow, et certains membres du Congrès américain ont été accusés d'avoir donné des informations erronées sur le coronavirus[29][30][31]. Le 22 février, des responsables américains ont déclaré avoir découvert des comptes de médias sociaux liés à la Russie qui promeuvent délibérément les théories du complot anti-américain sur les médias sociaux[32][33], ce que la Russie a nié[34].

Selon Radio Farda, le religieux iranien Seyyed Mohammad Saeedi a accusé le président Trump de viser Qom avec un coronavirus afin de tenir sa promesse précédente de représailles contre les sites culturels iraniens[35]. Le chercheur iranien Ali Akbar Raefipour a affirmé que le coronavirus faisait partie d'un programme de "guerre hybride" mené par les États-Unis contre l'Iran et la Chine[36]. La télévision iranienne Press TV a affirmé que "des éléments sionistes ont développé une souche mortelle de coronavirus contre l'Iran"[37]. Selon le Middle East Media Research Institute, de nombreux écrivains dans les médias arabes ont promu la théorie du complot selon laquelle COVID-19 a été délibérément créée et propagée par les États-Unis, dans le cadre d'une "guerre économique et psychologique menée par les États-Unis contre la Chine avec dans le but de l'affaiblir et de le présenter comme un pays arriéré et une source de maladies "[38]. Certains politiciens indiens de Bharatiya Janata Party et de Hindu Mahasabha ont affirmé que boire de l'urine de vache et appliquer de la bouse de vache sur le corps pouvait guérir le coronavirus[39][40][41].

Dans une démarche que les commentateurs exercés comme de la propagande étatique pour détourner le blâme de la mauvaise gestion de l'épidémie, certains responsables, dont une porte-parole du ministère des Affaires étrangères, l'agence de presse officielle Xinhua, ont protesté contre la prétendue «politisation» de l'épidémie par les pays. Peut-être à la suite d'une conférence de presse le 27 février où Zhong Nanshan, un spécialiste éminent, a déclaré que "le coronavirus est apparu pour la première fois en Chine mais ne peut être-être pas de Chine", des responsables individuels ont fait écho aux déclarations des médias d'État, et que "Ont été déclarés plusieurs fois que Covid-19 est un phénomène mondial avec sa source encore indéterminée." [42] [43] [44] Le responsable du ministère des Affaires étrangères, Zhao Lijian, a envoyé un tweet avançant accusant l'armée américaine d'avoir amené l'épidémie à Wuhan. [42]

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Peu après la publication du génome du SARS-CoV-2, l’hypothèse qu'il soit génétiquement modifié et échappé d’un laboratoire de Wuhan a circulé, reprise dans les réseaux sociaux, en versions plus ou moins ‘conspirationistes’. A l'origine c'est un américain : James Lyons-Weiler, président de l'ONG IPAK («Institut pour les connaissances pures et appliquées», basé à Pittsburgh en Pennsylvanie) qui le 3 février 2020 a, en ligne, affirmé que ce virus était « probablement construit par recombinaison en laboratoire » [45], car il contient au centre de son "gène de glycoprotéine de pointe" (aussi dit "gène spike") une séquence (1378 pb) selon Lyons-Weiler absente chez les autres coronavirus. Lyons-Weiler a affirmé que cette séquence serait en outre la même que celle du pShuttle-SN (un pShuttle ou vecteur navette est un vecteur (plasmide en général) utilisé en ingénierie génétique ; il est construit pour pouvoir se propager dans deux espèces hôtes différentes ; de l'ADN inséré dans un vecteur navette peut ainsi être testé ou manipulé dans deux types différents de cellules). D'autres ont noté qu’il y a à Wuhan un laboratoire travaillant sur ce type de virus.
Deux groupes de scientifiques ont analysé, argument par argument, la supposée démonstration de Lyons-Weiler, et l'ont jugée « trompeuse » et entachée de « graves erreurs », d'abord dans un article publiée par une revue spécialisée dans les maladies émergentes [46] puis dans une revue d'infectiologie[47]. Ces analyses montre qu'au contraire :

  • Cette séquence prétendument « unique » de 1378 paires de base du SARS-CoV-2 n'est en réalité pas spécifique au SARS-CoV-2 ; plusieurs autres coronavirus découverts à partir de sources naturelles contiennent une segment de gènes de ce type dans même gène de la pointe, et avec une forte similitude de séquence, ce qui laisse penser que ce segment n'a rien d'anormal et qu'il est d'un type largement répandu dans la nature chez les coronavirus. Rien n'invite à penser qu'elle est synthétique ni qu'elle aurait été introduite par l'homme dans le virus[47].
  • le virus épidémique est encore beaucoup plus proche de certains bêta-coronavirus des chauve-souris (jusqu’à plus de 96% d’identité commune, chez une chauve-souris CoV (RaTG13) récemment signalée peu de temps avant par le Laboratoire de Wuhan que du virus du SRAS qui selon Lyons-Weiler aurait été génétiquement manipulé[48],[49].
  • le SARS-CoV humain et celui précédemment découvert chez la civette (hôte intermédiaire) partageaient eux 99,8% d'homologie, avec un total de 202 variations d'un seul nucléotide (nt) (SNV) identifiées dans le génome[50].
  • Le type et la répartition des différences entre le génome du SARS-CoV-2 humain et celui de la chauve-souris RaTG13-CoV[48] correspond au schéma naturel des caractéristiques évolutives typiques des CoV. les auteurs en ont conclu qu’il est « hautement improbable » que RaTG13 CoV soit la source immédiate du SARS-CoV-2.
  • un animal intermédiaire semble bien exister entre les chauves-souris et l’humain ; le Pangolin probablement, couramment braconné en Asie. En effet, il transporte un virus à 99% semblable à celui qui infecte l’homme en 2019-2020, selon l’académie chinoise d’agriculture [51],[52],[53], mais les données pour le prouver ne sont pas encore publiées (https://www.nature.com/articles/d41586-020-00364-2).
  • la rumeur a été amplifiée sur les médias sociaux par la citation d'un article paru 5 ans plus tôt (2015) dans Nature Medicine[54] sur à la construction d'un CoV chimérique avec un gène CoV S de chauve-souris (SHC014) introduit dans un CoV du SRAS, qui s'est adapté pour infecter des souris (MA15), et qui serait capable d'infecter les cellules humaines [55]. Mais une divergence significative dans la séquence génétique de cette construction avec celle du nouveau SARS-CoV-2 (> 5 000 nucléotides) fait écarter l’hypothèse qu’il soit à l’origine de l’épidémie de 2019-2020.
  • la version la plus ‘conspirationiste’ de la rumeur invoque un SARS-CoV-2 intentionnellement fabriqué par génie génétique. Elle s'appuie sur une hypothèse un temps portée par un manuscrit soumis à BioRxiv (plate-forme de partage de manuscrit avant tout examen par les pairs) ; ses auteurs y notaient que le SRAS CoV-2 semble contenir une séquence du VIH et qu’il aurait donc pu être généré en laboratoire. Un virologue spécialiste du VIH-1, le Dr Feng Gao, a alors, sur la base d’analyses bioinformatiques minutieuses, ensuite montré que l'allégation d’insertions d’éléments du VIH dans le SRAS-CoV-2 n'est pas spécifique au VIH-1 mais correspond simplement à un motif aléatoire[56]. Les auteurs qui avaient déposé leur projet d’article l’ont rapidement retiré.
  • l'autre argument de Lyons-Weiler était que la séquence (prétenduement unique) du fragment du gène de pointe SARS-CoV-2 serait identique à celle du pShuttle-SN. Elle l'est en effet, mais il a fait une grave erreur d'interprétation de ce fait, car en réalité ce pShuttle-SN avait été construit 15 ans plus tôt (en 2005) par des généticiens, justement volontairement comme plasmide d'expression portant la séquence du gène de pointe de SARS-CoV (coronavirus source de l'épidémie de SRAS de 2003), pour l'étudier[57]. Cette partie du pShuttle-SN n'est pas un vecteur mais un plasmide généré à partir d'Adeno-XTM pour étudier le SRAS-CoV. Le véritable vecteur vide était le système d'expression de gènes d'Adeno-XTM (fourni par Clontech Laboratories, Inc. USA), qui lui est sans homologie significative avec aucune partie du génome de SARS-CoV-2. pShuttle-SN incluait un gène de pointe du SARS-CoV, qui, sans surprise est similaire à celui de SARS-CoV-2 ; il est donc normal que le fragment de gène de pointe SARS-CoV-2 (1378 pb) corresponde à une séquence contenue dans le pShuttle-S[47]. De plus, ajoute la seconde équipe ayant étudié les arguments de Lyons-Weiler, la similitude de séquence avec le fragment pShuttle-SN est inférieure à celle des séquences coronavirales naturelles ; elle a appelé le Dr James Lyons-Weiler à prendre la responsabilité de corriger publiquement son affirmation initiale[47].

L’évolution naturelle d’un virus se fait par mutations s'accumulant aléatoirement au fil du temps, alors que les constructions synthétiques reposent en général sur un « squelette » viral connu où ont été introduit des changements logiques ou ciblés (ne ressemblant pas aux mutations aléatoires typiques de celles des virus naturels tels que le CoV RaTG13 de chauve-souris). Rien n’étaye l'allégation d’un CoV élaboré en laboratoire, et au contraire le SRAS-CoV-2 semble très probablement être un CoV recombinant, généré dans la nature, entre un CoV de chauve-souris et un autre coronavirus (chez le Pangolin ?). D'autres études sont nécessaires pour explorer pour préciser l'origine du SRAS-CoV-2.

Les auteurs rappellent que ce type de virus est toujours à manipuler avec la plus grande prudence en laboratoire..



Afin de mieux connaître la biologie, la multiplication et le cycle des virus, et éventuellement de préparer des vaccins, il est nécessaire de cultiver les virus. Ceux-ci peuvent se multiplier uniquement au sein de cellules vivantes. Les virus infectant les cellules eucaryotes sont cultivés sur des cultures de cellules obtenues à partir de tissus animaux ou végétaux. Les cellules sont cultivées dans un récipient en verre ou en plastique, puis sont infectées par le virus étudié. Les virus animaux peuvent aussi être cultivés sur œufs embryonnés et parfois chez l’animal, lorsque la culture in vitro est impossible. Les virus bactériens peuvent également être cultivés par inoculation d’une culture bactérienne sensible. Les virus de végétaux peuvent aussi être cultivés sur des monocouches de tissus végétaux, des suspensions cellulaires ou sur des plantes entières.

Les virus peuvent ensuite être quantifiés de différentes manières. Ils peuvent être comptés directement grâce à la microscopie électronique. Dans le cas des virus bactériens, la technique des plaques virales (ou plages) est très utilisée pour évaluer le nombre de virus dans une suspension. Une dilution de suspension virale est ajoutée à une suspension bactérienne, puis l’ensemble est réparti dans des boîtes de Petri. Après culture, des zones claires (plages) à la surface de la gélose sont la conséquence de la destruction d’une bactérie et des bactéries adjacentes par un virion

dodécylphénol[modifier | modifier le code]

Les dodécylphénols (de formule C18H30O) sont des composés organiques de synthèse appartenant à la vaste famille chimique des alkylphénols (AP), tous obtenus par l’alkylation de phénols. Ils peuvent être éthoxylés en « éthoxylates de dodécylphénol » (on les classe alors aussi dans les alkylphénols éthoxylés, aussi dits APEO.
Les dodécylphénols sont dans certains contextes très persistants (au moins dans les eaux froides et/ou en condition anaérobiques). Dans l'hémisphère-Nord, on les retrouve notamment dans des environnement circum-polaires et dans certains organismes marins (oiseaux marins notamment)[58]. Or ces dodécylphénols sont bioaccumulables, toxiques et écotoxiques. Pour ces raisons, dans un nombre croissant de pays ils sont classés parmi les produits chimiques préoccupants et indésirables[59]. Quand ils se dégradent, les dodécylphénols deviennent aussi « une source indirecte de nonylphénols dans l'environnement », polluants jugés encore plus préoccupants et très présents dans les milieux aquatiques notamment.
Les dodécylphénols n'ont cependant pas été inscrits par la Commission OSPAR en 2000 sur sa liste des polluants prioritaires à suivre et si possible éliminer pour l'Atlantique Nord-Est, ni par HELCOM (commission homologue à OSPAR, mais pour la Mer Baltique) pour le plan de restauration de la Baltique[60], en dépit du fait qu'il soient source de nonylphénol (qui lui figure lui dans ces deux listes depuis 2017, en raison de sa toxicité, sa persistance et son potentiel de bioaccumulation suspecté[61]). Au Danemark les dodécylphénols ont été inclus en 1998 dans la liste[62] des 40 substances et groupes de substances documentées comme dangereuses pour la santé ou l'environneemnt, ou que des modélisations informatiques caractérisent comme telles, et qui sont utilisées dans le pays à raison de plus de 100t/an. Les alkylphénols and alkylphénol ethoxylés figurent aussi dans une liste de molécules qui - pour la période 2012-2015 - devaient être révaluées sur la base des données disponibles par l'EPA danoise[59] ; ceci afin d'évaluer le besoin d'améliorer la réglementation environnementale, d'une éventuelle interdiction (éventuellement progressive), de recherche d'alternative, les besoins de classification et/ou d'étiquetage supplémentaires, etc. Il s'agit aussi d'améliorer la gestion des déchets et la diffusion de l’information sur ces produits[59].

Leur n°CAS est 27193-86-8/121158-58-5.

Synonyme[modifier | modifier le code]

  • Dodecylphenol (mixed isomers)[63]
  • Phenol, dodecyl-
  • Phenol, dodecyl-, mixed isomers
  • T-Det

Caractéristiques physicochimiques[modifier | modifier le code]

Comme tous les alkylphénols les dodécylphénols ont comme élément de base un noyau phénolique sur lequel est substitué (en position « para » en général), un radical « éthyle », (…) « octyle », « nonyle », ou dans le cas présent « dodécyle » (qui ont respectivement 1, 8, 9 et dans le cas présent 12 atomes de carbone saturés d’hydrogène ; le suffixe de leur nom chimique indique le nombre de carbone de leur radical).

Dans la familles des Dodecylphénols et docecylphénol ethoxylés[modifier | modifier le code]

Dans cette famille de produits (Dodecylphénols et docecylphénol ethoxylés) figurent :

  • p-dodécylphénol (CAS:104-43-8 ; étiquettes de danger : H314 H315 H319 H361 H400 H410)
  • Phénol, dodécyl-, branched (CAS:121158-58-5 ; étiquettes de danger : H314 H315 H318 H319 H360 H361 H400 H410)
  • isododécylphénol (CAS:11067-80-4 ; étiquettes de danger : H319 H361 H400 H410)
  • dodécylphénol (CAS:27193-86-8 ; étiquettes de danger : H314 H315 H319 H361 H400 H410 H413)
  • Dodécylphénol, éthoxylé (= dodecylphenol, ethoxylated) (9014-92-0 ; étiquettes de danger : H302 H315 H318 H319 H335 H411)
  • phénol, 4-dodécyl-, branched (CAS:210555-94-5)
  • Tetrapropylenphenol (CAS:57427-55-1) *Dodecylphenol ethoxylates
  • phenol, (tetrapropenyl) derivs (CAS:74499-35-7)
  • Dodécylphénol, ethoxylé (CAS:9014-92-0)

Histoire industrielle, utilisations et applications[modifier | modifier le code]

Historiquement, depuis le début du XXème siècle, les aklylphénols les plus utilisés ont été les octylphénols (environ 20%) et plus encore les nonylphénols ou NPEO (80% environ)[64], mais dans certains usages les dodécylphénols tendent à remplacer les nonylphénols, notamment comme additif de certains lubrifiants (ex : huile ROWE qui en contient un peu moins de 0,1%)[65].

Les industriels producteurs se sont en Europe réunis en un CEPAD (Conseil Européen des Phenols Alkylés et Dérivés), et avec d'autres industriels ont fondé un laboratoire ECETOC (European Center for Ecotoxicology and Toxicology Of Chemicals) ; basé à Bruxelles, Rue Belliard, non loin du Parlement européen, qui - selon son site internet - « représente ses membres devant l'ECHA, l'OMS et l'OCDE »[66].

Dans l'Union européenne, l'essentiel de la production (99% environ) est utilisée comme additifs de lubrifiants pour les véhicules, pour divers types de moteurs ou l'industrie[59]. Cet usage est aussi celui qui est le principal "domaine d'application non confidentiel" enregistré dans le registre des produits[59].

En 2010, une étude norvégienne sur les usages du dodécylphénol et du 2,4,6-tri-butylphénol dans ce pays a révélé que la concentration en dodécylphényle était typiquement de 0,15% dans ces lubrifiants (quand la fiche de sécurité du produit indique la présence le do-décylphénol dans le lubrifiants)[67].
Les lubrifiants et huiles minérales représentaient aussi 61% de la consommation totale (2,4 t/an), et constituaient les utilisations principales de l'un des éthoxylates de dodécylphénol (N° de registre CAS 74499-35-7) pour ce qui concerne les applications non-confidentielles[59].

Les dodécylphénols (DP), dotés d'une chaîne de 12 atomes de carbone) sont les seuls AP (alkyphénols) à plus de 9 atomes de carbone ayant une grande importance commerciale[59].

On en consommerait dans l'Union européenne environ 50 000 t/an[59], et 99% de ce tonnage est destiné à être utilisé comme intermédiaire dans la production d'additifs pour lubrifiants[59] (Des dodécylphénols figurent dans la liste des des produits impliqués lors de l'incendie de l'usine Lubrizol à Rouen les 26-27 septembre 2019.
Les dodécylphénols sont présents dans les additifs finaux à de faibles concentrations[59]. Moins de 1% des dodécylphénols sont utilisés pour la fabrication d’éthoxylates de dodécylphénol (DPEO) utilisés comme agents anticorrosion dans les lubrifiants.

Le tétrapropénylphénol (très soluble dans les huiles minérales) a été utilisé pour fabriquer des éthoxylates de dodécylphénol (additif anti-corrosion ajouté aux lubrifiants à des taux de 0,05 à 0,30%. w/w.) ; avec une nombre d'unités éthoxy compris entre 10 et 15, mais depuis la fin des années 1980, cet additif tend à être moins utilisé. xxx. Ils pourraient finir par ne plus être utilisés. Il peut rester une très faible quantité de dodécylphénol libre dans les éthoxylates (sans doute moins de 1%. selon Brooke et al., 2007) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx.

Dans l’environnement[modifier | modifier le code]

Les principaux AP produits ou retrouvés dans l’environnement sont les nonylphénols. David et al. (2009) ont examiné la présence de nonylphénol (NP) et d'octylphénols dans le milieu marin. Les concentrations de 4-NP trouvées face à l'Allemagne étaient faibles (de 0,8 à 33 ngl-1 selon Heemken et al., 2001[68], de 6 à 33 ngl-1 selon Bester et al., 2001[69], 0,09 à 1,4 ng l-1 selon Xie et al. en 2006[70] mais les estuaires en contiennent beaucoup plus (ceux du Delta de la Meuse et du Rhin (Pays-Bas) se situaient vers 2005 dans une plage allant de 31 à 934 ngl-1 [71].

Les contenus de « fiches de sécurité » montrent[72] que beaucoup de produits et peintures « anticorrosion » récents utilisés sur les coques de navires, de plate-forme de forage, d'éoliennes en mer, etc. contiennent des dodécylphénols (et/ou des p-tert-butylphénols, des octylphénols (OP), des nonylphénols et/ou leurs isomères.
Tout comme l’octyl-phénol, le dodécylphénol est bien moins fréquemment retrouvé ans l’environnement que le nonyl-phénols[73], parcequ’il est moins fabriqué, et parce que, quand les conditions le permettent ces deux polluants se décomposent en nonyl-phénols (INERIS 2005a) [74].

Le nonylphénol et les nonylphénoléthoxylates ont été ajoutés à la liste des composés préoccupants pour l'environnement de l'ECHA en 2017 et de l'OSPAR (en 2017), et leur application est déjà restreinte en Europe dans le cas des produits qui auront des contacts directs avec les consommateurs (emballages alimentaires, textiles[75]), mais aucune décision n'a été prise concernant les dodécylphénols (bien qu'en se dégradant, ils deviennent sources de nonylphénols).

Réglementation[modifier | modifier le code]

CAS:121158-58-5  ; dodécylphénol (ramifié) ; concerné par le règlement REACH [76]

Risques et dangers[modifier | modifier le code]

Ils varient selon le type de molécule, mais globalement les dodécylphénols peuvent être étiquetés : Repr. 1B, Skin Corr. 1C, Eye Dam. 1, Aquatic Acute 1 (M-Factor = 10), Aquatic Chronic 1 (M-Factor = 10); H360 H314 H318 H400 H410[65].

Une proposition harmonisée récente a été faite pour classer et d'étiqueter le 4-(3,4,5-triméthylheptyl)phénol (un dodécylphénol ramifié) comme inflammable, cancérigène et irritant oculaire.

Aucun des dodécylphénols ne figure dans la liste des perturbateurs endocriniens de l'UE. Une évaluation de l'un des dodécylphénols, la substance répond au critère T et est susceptible de répondre aux critères P et vP. Il ne répond pas au critère B et n'est donc pas considéré comme une substance PBT.

La toxicité aiguë des dodécylphénols est considérée comme étant au même niveau que celle des octylphénols.

Les dodécylphénols et les éthoxylates de dodécylphénol ne sont régis par aucun règlement de l'UE, ne sont pas classés comme substances prioritaires par la directive-cadre sur l'eau et ne figurent pas dans la liste des substances prioritaires OSPAR ni dans le plan d'action HELCOM pour la mer Baltique.

Très peu de données de surveillance ont été identifiées par l'enquête. Lors d’un criblage d’AP / APEO dans l’environnement nordique, les dodécylphénols étaient, avec les octylphénols, les nonylphénols et les éthoxylates de nonylphénol, les substances les plus fortement concentrées dans tous les échantillons d’eaux usées. Une évaluation provisoire des risques environnementaux liés aux dodécylphénols au Royaume-Uni a estimé que les rejets de DP-décylphénols dans l'environnement étaient principalement les rejets de DP dans les eaux usées résultant de l'utilisation et de l'élimination des lubrifiants (primaire sous forme de déversement ou de fuite). L’évaluation des risques pour l’environnement a révélé un risque potentiel pour certains organismes du milieu aquatique dans certains scénarios et la nécessité de disposer de données plus fiables sur l’exposition environnementale.


Dégradation[modifier | modifier le code]

Quelques études ont porté sur la dégradation des alkylphénols dans les stations d’épuration (passées en revue par Maguire en 1999)[77]. Les alkylphénols se dégradent en perdant peu à peu leurs groupes éthoxylates pour former des alkylphénols à courte chaîne, puis du nonylphénol ou de l’octylphénol selon la substance mère et in fine il reste comme produits ultimes du CO2 et l’eau. Le groupe alcool -OH s’oxyde en formant le groupement -COOH qui génère des acides carboxyliques comme l’AP1EC et l’AP2EC xxxx ; En sortie de station d’épuration les molécules ne sont qu’en partie dégradées (en produits intermédiaires ; alkylphénol à courte ou sans chaîne éthoxylée, comme le nonylphénol diéthoxylate, le nonylphénol monoéthoxylate et le nonylphénol).` « ces sous-produits sont plus persistants dans l’environnement, plus toxiques et présentent une activité oestrogénique plus importante que leur substance d’origine (Servos 1999 [78]). C’est pourquoi les suivis environnementaux des surfactants, dont Bennie (1999) [79] a fait une revue, portent surtout sur les sous-produits des alkylphénols plutôt que sur les substances mères ».

Selon les données qui étaient disponibles en 1999, persistance, les alkylphénols sont plus ou moins persistants ou dégradables dans l’environnement [77],[80],[81][82][83], et leur dégradation est en outre ralentie quand l’eau est plus froide, en hiver[84] (ce qui implique que les évaluations environnementales et études portent sur un cycle annuel)[64]

Les nonylphénols (NP) sont hautement toxiques pour les organismes aquatiques (ialgues, nvertébrés, poissons, ainsi que les mammifères). la LC50-96h la plus basse mesurée connue au début du XXIème siècle (CCME 2001 [85]) est 20,7 μg/l, pour l’amphipode d’eau douce Hyalella azteca. Selon la même source, sa non wikifié : toxicité chronique, CCME 2001 rapporte une CSEO-91 jours de 10,3 μg/l pour la croissance de la truite arc-en-ciel (Oncorhynchus mykiss)[85]. CCME 2001 rapporte une CSEO-33 jours à 14 μg/l pour un test de survie du mené tête-de-boule (Pimephales promelas) [85] et Environnement Canada et Santé Canada 2001 rapportent une CSEO sur la croissance de Mysidopsis bahia (invertébré) à 3,9 μg/l. Les alkylphénols ont également des effets sur le système endocrinien. En effet, plusieurs de ces substances (notamment le 4-nonylphénol) ont démontré une activité oestrogénique lorsque testées sur des cellules recombinantes de levures (Routledge et Sumpter 1996)[86], sur des hépatocytes de truites arc-en-ciel (Jobling et Sumpter 1993[87]) et sur des cellules cancéreuses de glandes mammaires humaines (Soto et al. 1992[88], White et al. 1994[89], Blom et al. (1998)[90]). Plusieurs études in vivo, rapportées dans Environnement Canada et Santé Canada 2001, démontrent également l’activité endocrinienne de ces substances. Pour ces raisons les alkylphénols sont considérés comme des perturbateurs endocriniens. Des effets oestrogéniques qui pourraient être imputables à ces substances ont été démontrés chez des truites exposées à des effluents d’eaux usées (Purdom et al. 1994[91]). Au Québec, plusieurs effluents urbains testés à l’aide d’hépatocytes de truite arc-en-ciel ont démontré une activité oestrogénique (Gagné et Blaise 1998)[92].

Une partie de ces produits se retrouvent finalement en mer bien avant avoir pu être dégradés ; ils peuvent alors y être bioaccumulés par la chaine alimentaire ; Des apports en mer d"hydrocarbures contenant des traces d'additifs phénoliques (tels que nonylphénol et dodécylphénol ont des effets connus, au moins depuis les années 1980 : ces additifs peuvent être bioaccumlés dans le réseau trophique marin[93]) avaient déjà provoqué la mort d'oiseaux en mer du Nord et en mer des Wadden[94]. Ils sont l’une causes anthropiques de mortalité ou de difficulté à se reproduire pour les oiseaux marins. Ainsi fin 1990, une étude basée sur l’analyse d'une trentaine de fous de Bassan trouvés morts en mer du Nord (au nord des îles Wadden néerlandaises) a montré que l'apport en mer de lubrifiants mécaniques et de certains de leurs additifs, dont le dodécylphénols mal dégradés par les stations d'épuration était en cause . Ils ont comme effet de diminuer l’isolation thermique des oiseaux tout en diminuant leur flottabilité[94].. Ils sont source d’irritation des muqueuses, de la peau, des yeux et des voies respiratoires et gastro-intestinales et se montrent neurotoxiques (en stimulant puis en inhibant le système nerveux)[94].

Législation[modifier | modifier le code]

Dans le cadre du Plan de gestion des produits chimiques, le gouvernement du Canada évalue et gère, en vertu de la Loi canadienne sur la protection de l'environnement (1999) [LCPE], les risques potentiels pour la santé et l'environnement associés à certains polymères. Le polymère 4-Dodécylphénol polymérisé avec de l'éthane-1,2-diamine et du formaldéhyde, composé avec du (dibutylamino)méthanol dont le n° CAS est 67953-82-6, a été classé comme « Polymères considérés comme ne satisfaisant pas aux critères énoncés à l'article 64 de la LCPE ».

En France, ce produit est concerné le programme de surveillance de l'état des eaux[95]

Faits divers[modifier | modifier le code]

Il arrive que des travailleurs menacés de perdre leur emploi pour cause de fermeture d'usines aient des réactions désespérées ; « en août (2009), des employés du centre de transport de Serta, juste à l'extérieur de Rouen, ont menacé de verser 8 000 litres de dodécylphénol (présenté par la presse comme un additif toxique pour carburant) dans un affluent de la Seine[96] ».

Brevets[modifier | modifier le code]

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

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Catégorie:Alkylphénol Catégorie:Polluant Catégorie:Perturbateur endocrinien


trad : https://fr.wikipedia.org/wiki/Special:ContentTranslation?page=United+Nations+International+Strategy+for+Disaster+Reduction&from=en&to=fr&targettitle=Plateforme+mondiale+pour+la+réduction+des+risques+de+catastrophes&campaign=interlanguagelink


Mexique Les mère des disparus demandent au gouvernement de les aider à retrouver leurs enfants disparus.

(plus de 40 0000 disparus, souvent kidnappés par des commandos armés. Les familles parcourent les campagnes pour repérer les fosses clandestines où les corps de  victimes tuées ont été enfouis

dont dans des prisons crime organisé à pris le contrôle de certaines prisons.

Une lettre signée par 70 pays (dont la Russie et la Chine ne font pas partie) incite la Corée du nord à abandonner son arsenal nucléaire.


Projet de restauration de Notre-Dame, débat avec qqn députés, 13 h sur gestion des dons et conduite des travaux. France Culture,

Vendredi : 11 mai 2019 : Monsanto le parquet de paris ouvre une enquête

Nous Zélande, jacina Harden, prône l'empathie et le social, présentée comme une anti-margareth Thatcher par F Culture

La silice des phytolithes peut lustrer les objets avec lesquels elle a été en contact fréquente en s'y déposant (éléments de moulins, lame de faucilles[97]


Dans le domaine du bâtiment et de la construction immobilière, l'expression « construction hors-site » désigne une méthode de construction hors du chantier traditionnel. Elle est souvent standardisée, modulaire, préfabriquée en atelier ou en usine, délocalisant en quelque sorte une grande partie du chantier vers une usine/atelier de préfabricatoin avancée[98]. Elle peut concerner un bâtiment entier (hors fondations) ou des extensions ou certains éléments du bâtiment. Elle est souvent présentée comme une possibilité d'améliorer l'offre de logements, ou de logements d'urgence (camps de réfugié, situation post-crise), tout en contribuant à compenser les pénuries de main-d'œuvre qualifiée dans l'industrie (puisqu'une grande partie du travail sera fait par des machines et des robots). Potentiellement des matériaux peuvent être utilisés.

L'expression vient de l'anglais off-site, mais en anglais et en français on parle parfois de "Techniques modernes de construction" pour dire la même chose xxx.

Les nanoplastiques sont des nanoparticules (de moins de 50 ou 100 micromètres, selon les auteurs et les définitions retenues) issues de la dégradation ou décomposition de matières plastique (soumises à l'usure par exemple) ou de microplastiques soumis à l'abrasion ou à d'autres formes de dégradation[99],[100]. Une fois dans l'environnement aquatique[101], ils sont facilement ingérés par les larves d'organismes filtreurs (moules, huitres par exemple[102].

« Les nanoplastiques sont probablement le type de déchets marins le moins connu, mais aussi potentiellement le plus dangereux »[103]. Certaines études ont cherché à anticiper leurs effets, mais les seuils d’effet envisageables au vu des connaissances disponibles semblent à ce jour semblent supérieurs aux concentrations environnementales de nanoplastiques estimées[104],[105],[106],[107],[108],[109],[110].

Origines[modifier | modifier le code]

Elles peuvent être émises dans le milieu (eau, air ou sol) ou dans les organismes, ou s'y former à partir de microplastiques ou de fragments de plastiques ou de fibres synthétiques).

Toutes les formes d'abrasion ou de microabrasion de plastiques, et certains processus de décomposition peuvent donner naissance à des nanoplastiques, par exemple via l'usure d'objets en plastique, de peintures marines et des marquages routiers, ou encore issues de l'abrasion de millions de pneus en caoutchouc synthétique s'usant au contact des routes.

Aspects toxicologiques[modifier | modifier le code]

Les effets toxicologiques des nanoplastiques sont une préoccupation récente, qui ne semblent donc pas avoir été scientifiquement très explorés. Grâce aux études sur les microplastique et sur diverses nanoparticules, on sait qu'ils peuvent être inhalés et passer dans le sang, ou être ingérés avec les boissons ou aliments et passer dans l'organisme humain[111] ou dans l'air notamment[112].

Aspects écotoxicologiques[modifier | modifier le code]

Des morceaux de plastiques ont été retrouvés dans les systèmes digestifs de presque tous les grands animaux marins et des coquillages filtreurs. Ceci laisse supposer que les nanoplastiques sont déjà largement diffusés dans les environnements terrestres et marins. Ward et ses collègues ont montré en 2009 que leur présence dans des agrégats marins facilite leur ingestion par exemple par des larves bivalves filteurs [105]. Peu après Wegner et ses collègues montraient que le nanopolystyrène interfère avec le comportement alimentaire de la moule commune (Mytilus edulis L.)[107].

Ils peuvent aussi pénétrer le phytoplancton et les algues et, en condition de laboratoire, inhiber la photosynthèse[106]

On a montré en 2013 que les nanoparticules issues de polystyrène peuvent perturber les couches de lipides qui constituent la membrane cellulaire[113]

Devenir[modifier | modifier le code]

Comme les microplastiques, ils peuvent être intégrés dans les organismes (zooplancton notamment). Une fois ingéré ils peuvent contaminer la chaine alimentaire et/ou être excrêtés dans les fecès et boulettes fécales, qui dans les eaux douces et marines descendent plus ou moins lentement vers le fond. Cette « neige », composée de déchets métaboliques et de cadavres « chute» en permanence vers les fonds où l'on a déjà trouvé de nombreuses particules de microplastiques[114] qui font alors partie de ce qu'on appelle parfois la litière ou le sédiment anthropogénique[115]. Les nanoparticules étant plus légères que les microparticules, il est possible qu'elles soient beaucoup plus bioassimilables et qu'elles sédimentent moins facilement.

On sait que les mucus des larvacés comptent beaucoup dans la recirculation d'une partie des microplastiques dans la chaine alimentaire ; un transfert de pollution de la surface vers le sédiment peut avoir des impacts différés sur les écosystèmes[114]. Les sédiments peuvent être remobilisés (remis en suspension par des courants marins, des hélices, des éclusées, le chalutage, etc.)

On sait aussi que les plastiques et microplastiques peuvent devenir des surfaces d'adhésion d'autres micro-polluants, chimiques cette fois (PCB par exemple[116]), et en se réduisant en taille, ils peuvent eux-mêmes relarguer des métaux toxiques (utilisés comme colorants ou stabilisateurs anti-UV) ou des perturbateurs endocriniens (plastifiants).

Méthodes de détection[modifier | modifier le code]

Inventer un système fiable, peu couteux et si possible automatisable capable d'identifier, caractériser (type de plastique, taille, forme de la nanoparticule..) et compter les nanoplastiques est l'un des défis scientifiques à venir. Les méthodes de détection sont encore à leurs débuts. Parmi les difficultés figurent le fait qu'un nanoplastique tend à fixer diverses molécules et qu'ils sont rapidement intégrés dans des agrégats « hétéroagrégats » ou des organismes (filtreurs notamment).

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Catégorie:Microbiologie Catégorie:Plastique


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Historique[modifier | modifier le code]

La préfabrication de petites éléments du bâtiment est ancienne, puis des éléments de type garage, cabanes de jardins se sont multipliés... mais la préfabrication de parties importantes d'une maison (, voie de toute une maison nécessitait des moyens de transports et des hangars de grande taille.

La préfabrication industrielle de bâtiments semble apparue au XIXème siècle avec les progrès de la construction métallique standardisée (poteaux de fonte et poutrelles, tôles d'acier, de zinc, cuivre, etc.).

Les grands acteurs du BTP intègrent peu à peu ses principes du hors-site, avec pour certains la création d'équipes ou de filiales et la mise en place de formations spécifiques (par exemple à la fin des années 2000 en France Eiffage a créé Eiffage Construction Industries puis la marque HVA Concept qui commercialise Ces produits (chambres préfabriquées, modules espace bain, etc.). D'autres de ces acteurs achètent des sociétés prestatrices ou des compétiteurs et phagocytent leur savoir-faire et éventuellement leur clientèle (ex : en 2017, Saint-Gobain a racheté Scotframe groupe écossais spécialisé dans le marché des kits pour maisons préfabriquées, pour promoteurs et auto-constructeurs), puis a acheté Pro’Fil (vendeur de systèmes préfabriqués pour l’électricité et la plomberie). Les grands constructeurs devraient être incités à développer la construction hors-site dans la plupart des pays, car, comme au Royaume uni, les principes et techniques ou stratégies de construction traditionnelles semblent ne plus suffire à répondre à la demande croissante de logements (et aux normes de qualité) Barker, 2003; Housing Forum, 2002; ODPM, 2003) xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx.

freins[modifier | modifier le code]

Dans de nombreux pays, le secteur du bâtiment semble incité à développer les technologies hors site ; dont pour augmenter ses bénéfices, remédier à la sous-offre en logement, réduire la fréquence des livraisons de construction de mauvaise qualité. Mais malgré les avantages apparents du hors-site, il est peu utilisé dans ce secteur.

Une étude récente anglaise xxxxxx a cherché à comprendre pourquoi (étude basée sur un questionnaire auprès des 100 meilleurs constructeurs de maisons du Royaume-Uni et des d'entretiens).

Elle confirme que les grands constructeurs anglais d'habitations l'utilisent peu, mais que ce niveau pourrait augmenter, étant donné les pressions subies par le secteur pour améliorer la qualité, les délais, les coûts, la productivité ainsi que la santé et la sécurité. Les freins identifiés par cette étude, outre les résistance à un changement de culture et de stratégie de construction, sont

  • des coûts d’investissement plus élevés (supposés ou réels) ;
  • des problèmes d’interface entre système,
  • une difficulté à réaliser des économies d'échelle ;
  • une longue période d'adaptation ;
  • un manque de capacité de fabrication actuelle.


2) la (4.2); 3) interface complexe entre systèmes (3.9); 4) l'incapacité de geler la conception à un stade précoce (3.8); 5) la nature du système de planification britannique (3.5); et 6) capacité de fabrication (3,5) (Figure 6). D'autres facteurs tels que la nature fragmentée de l'industrie

Le récent Barker Review (2003) laisse penser que l'approche hors site présente de nombreux points forts, mais malgré son attractivité, il semble que la nature et l’ampleur des changements qu'elle implique font que le secteur de la construction de logements ne s'en empare pas, hormis dans quelques pays (Hooper, 1998). Dans les années 1980/90, tout comme pour la domotique (qui séduisait les média) les développeurs tardent à intégrer les technologies hors-site (Ball, 1999; 4Barlow, 1999) ; de nombreux constructeurs s'inquiètent même de la concurrence du hors-site par rapport aux méthodes traditionnelles (POST, 2003). Pour encourager l'offre de logement, des études ont chercher à identifier ces obstacles mais l'ampleur ou la force des freins semble avoir été sous-estimées ; ils semblent combiner des facteurs politiques, économiques, socioculturels, technologiques et environnementaux (Bowley, 1960; Gann, 2000; [98], 2001; Groak, 1992; McCutcheon, 1989; White, 1965).


Avantages avancés ou attendus[modifier | modifier le code]

De nombreuses études ont mis en avant des avantages potentiels ou avérés de l'utilisation des technologies hors-site[98]; Housing Forum, 2002; Parry et al., 2003; Sparksman et al., 1999; Venables et al., 2004)

  • méthode bien adaptée à la construction neuve, et notamment aux structures à ossature bois (ainsi protégée des intempéries lors de leur préparation et assemblage avec l'isolant)
  • moins de nuisances de chantier (moins de bruits, de poussières, de pollution lumineuse, de stockage de matériaux et déchets de chantiers, etc.) ;
  • moins de problèmes de gardiennage de chantier ;
  • moindres délais de construction (divisé par deux en moyenne, selon la plupart des sources) et de risques de retards de livraisons ;
  • moins de vulnérabilité aux aléas météorologiques (neige, pluie, verglas, vent, froid...) tout particulièrement pour les matériaux non hydrophobe, la pose de peintures, lasures, etc. ;
  • conditions de travail et sécurité améliorées pour certains postes (mais plus de travail en plein air) ;
  • augmentation de la productivité (+30% selon certaines estimations à dire d'experts) ;
  • moindre risques de malfaçons pour certaines parties du bâti (L'UFC-Que Choisir estime qu'en France en 2018, seul 1 logement sur 5 a été été livré sans réserve).
  • La déconstruction, ou un futur déplacement de modules ou du bâtiment peuvent être mieux pensés ;
  • potentiellement des écomatériaux peuvent être mis en œuvre à cette occasion (c'est encore rarement le cas)

Inconvénients[modifier | modifier le code]

  • elle ne permet pas la construction avec les matériaux locaux (maison terre-paille par exemple), ni la fusion de la construction avec des éléments du paysage (construction semi-troglodytique, ou adossée à des éléments rocheux) ;
  • elle est moins adaptée aux environnements isolés non accessibles par route ;
  • elle est moins porteuse d'emplois locaux.

Cas particuliers[modifier | modifier le code]

  • Mobilhomes et maisons livrées construites, par camion
  • maisons flottantes, comme on en trouve aux Pays-bas, qui sont nécessairement construites hors-site, et peuvent facilement ensuite être déplacées par voie d'eau.
  • caissons habitables ou de bureau, modulaires (type Algeco)
  • des expériences ont consisté à préfabriquer hors-site une isolation par l'extérieur, qui peut ensuite être très rapidement appliquée, pour toute une rue par exemple, avec un minimum de gêne pour les habitants, qui ont auparavant choisi le type de décor qui sera visible de la rue.

En France[modifier | modifier le code]

La loi ELAN votée en 2018, pourrait encourager le hors-site.

Les initiatives sont nombreuses, mais la France reste plus traditionnelle que des pays comme Singapour (où la réglementation implique que 65% de la superstructure d’un bâtiment soit être préfabriquée) ou les pays d'Europe du Nord (ex : Danemark, où le besoin de logement locatif a dopé le hors-site). Aux États-Unis la start-up Katerra (fondée en 2015) associe architectes, ingénieurs, industriels, ébénistes, plombiers, etc. sur une même plateforme et robotise au maximum la construction ; elle a rapidement obtenu plus de 1,3 Md$ du japonais Softbank.

Un magazine dédié, baptisé Hors-site a été créé en France.

Notes et références[modifier | modifier le code]

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Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

Bibligraphie[modifier | modifier le code]




vie dans les nuages[modifier | modifier le code]

Petite tornade en train de passer près du village anglais de Little Thetford (Cambridgeshire). La couleur foncée de la trombe montre qu'une quantité importante de terre et poussière est aspirées à partir des champs situés près du village ; c'est l'une des multiples sources d'ensemencement des nuages en bactéries, champignons et autres micro-organismes
A Washburn, dans l'Illinois, le 28 février 2017, l'envol de poussière, et de terre est ici beaucoup plus important
Double arc-en-ciel dans la brume d'embruns des chute du Niagara (Canada). Les grandes chutes et cascades sont une autre source de microorganismes d'origine aquatique dans l'atmosphère

On ne parle dans cet article que des bioaérosols stricto sensu, c'est à dire d'organismes fonctionnellement vivants (ou en état de stase, mais reviviscent lors d'une mise en culture), et non de cadavres d'organismes ou d'aérosols issus de leurs cadavres. Cet article ne parle ainsi pas des terpènes émis par les plantes ou des bétaïnes émises par le plancton, même si ces aérosols sont produits par le vivant, et qu'ils modifient contribuent au pilotage du climat.

On ignore encore dans quelle mesure le fait que ces organismes soient vivant les fait agir sur les nuages ou le climat de manière différente de celle des aérosols minéraux ou organiques non-vivants. Après des milliards d'années de sélection naturelle, il est possible qu'ils puissent contrôler certains processus en leur faveur ou simplement les utiliser ; les propagules transportées et apportés par les pluies permettent par exemple la colonisation très rapide des îlots nouvellement créés par le volcanismemicro-organismes (ainsi rendu très ubiquistes).

Depuis les années 1990, des dizaines d'études ont porté sur la présence, le temps de survie et de résidence, et le rôle des microorganismes aéroportés principalement présents dans la phase aqueuse de l'atmosphère.

Ces travaux ont montré que leur rôle dans la chimie des nuages a été très sous-estimé, au point que certains, tels Jaenicke en 2005 estiment que les modèles devraient être revus pour intégrer ce phénomène. Selon lui l’intensité de la source d'aérosol biogénique devrait être corrigée, et reconnue comme étant du même ordre de grandeur que les autres sources majeures d’aérosols, ce qui lui donnerait une importance nouvelle en termes écologiques et climatique notamment[1]. On parle rarement du nuage comme d'un écosystème, mais la sélection naturelle a permis à des organismes (bactériens) de vivre au moins une partie de leur cycle de vie dans certains nuages, et les avancées scientifiques laissent penser qu'une partie des nuages est le produit des aérosols émis par le plancton, par les forêts, et pourrait être entretenus par les microorganismes qui y vivent.

Des trombes en mer et des tornades sur les plateaux d'altitude ou des cascades d'altitudes ensemencent directement les nuages.

Histoire scientifique[modifier | modifier le code]

On sait depuis Louis Pasteur que, de l'air intérieur à celui des forêts en passant par l'air urbain, la troposphère contient une grande quantité de poussières organiques, mais aussi des propagules, des microbes, des pollens, des insectes et d'autres organismes vivant. On en a ensuite retrouvé dans les nuages et jusque dans la stratosphère. Mais on a longtemps cru qu'ils n'étaient présents qu'accidentellement dans l'atmosphère, et qu'ils n'y jouaient pas de rôle particulier. On ne pensait pas que l'atmosphère pouvait être véritablement être un milieu de vie, voie un écosystème, en raison notamment de son exposition aux UV solaires (qui ont un fort pouvoir désinfectant), et de la rareté des nutriments dans l'air.

Or, un nombre croissant d'études a récemment montré que des microorganismes vivent en grand nombre en suspension dans la phase aqueuse de l'atmosphère (brouillard et nuages), et qu'ils peuvent effectuer au moins une partie de leur cycle de vie. Ce sont des bactéries, des champignons et des levures[2],[3],[4],[5],[6],[7],[8],[9],[10]. Et il semble que leur rôle dans la chimie de l'atmosphère et le cycle de l'eau ait été sous-estimé (cf. processus de nucléation des gouttelettes d'eau ou des cristaux de glace).

A partir des années 1990, Di Giorgio et al. (1996)[11] ; Lighthart (1997)[12]; Jones & Harrison (2004)[13] ; Fierer et al. (2008)[14], Maron et al. (2005)[15], Brodie et al. (2007)[16]; Després et al. (2007)[17], Fröhlich- Nowoisky et al (2009)[18] ont cherché à mieux échantillonner et décrire les populations aériennes de microorganismes, conduisant les chercheurs à s'interroger sur leurs rôle dans la biosphère, et en particulier dans le cycle de l'eau ou l'épuration de l'air par les pluies.

Enjeux[modifier | modifier le code]

Ils sont notamment scientifiques, mais comprendre ce processus est aussi un enjeu politique, écologique et social important car les communautés aéroportés de microbes interagissent potentiellement, avec le climat régional et planétaire, et éventuellement avec la santé et l'agriculture ; certains de ces organismes sont en effet pathogènes pour l'homme et/ou les plantes, voire pour les animaux et les plantes comme dans le cas des Pseudomonas récemment responsable d'une épidémie émergente chez le marronnier d'Inde, et qui compte aussi parmi les premières causes de maladies nosocomiales dans les hôpitaux.

Aérosolisation[modifier | modifier le code]

Ce processus est multiple (parfois à la fois mécanique et biologique) et encore incomplètement exploré. On sait cependant qu'à chaque instant des milliards de milliards de microorganismes entrent dans l'atmosphère, à partir des embruns, et des apports éoliens de poussière, des végétaux (canopées et autres strates de végétation). Les trombes sont aussi une source épisodique d'imports d'organismes du sol ou des eaux vers les nuages.

Seule une partie des organismes survivra dans les nuages, parfois jusqu'à haute altitude. Puis on les retrouvera, ainsi que leurs métabolites dans les précipitations ainsi que les dépôts sec sur les plantes et le le sol.

En zone tempérée, par exemple dans l'air du Puy de Dôme on a montré que les communautés de microorgansimes présent dans les nuages sont très différentes en composition et en abondance dans les eaux météoritiques du Puy de Dôme (France)[8], et on y a montré que bien que le points d'échantillonnage soit éloigné de la mer, l'origine marine des microorganismes retrouvés dans les pluies prédominait largement).

Dès le début du processus d'aérosolisation ils peuvent être exposés à des température, humidité relative, vent, taux d'oxygène, insolation solaire et UV notamment, etc. ne correspondant pas à leur optimum de vie. La composition physicochimique de leur milieu change subitement en termes de pH, de densité, de gaz et produits chimiques à l'état de trace, et surtout de nutriments. Certaines espèces sont adaptées à ces changements brusques de milieu.

Selon la latitude et la zone biogéographique considérée, les aérosolisation sont rares, quasi-constantes et plus ou moins saisonnalisées[12]. Ainsi en zone tempérée, dans les eaux météoritiques du Puy de Dôme Amato et on équipe ont montré que les communautés de microorgansimes présent dans les nuages sont très différentes en composition et en abondance selon la saison [7],[19]. par exemple, 2% des échantillons contiennent des bacteroidetes en hiver, contre 12% en été ; on a aussi montré là que bien que le points d'échantillonnage soit éloigné de la mer, l'origine marine des microorganismes retrouvés dans les pluies prédominait largement).

Une grande partie de l'aérosolisation semble se faire au moment de l'éclatement des bulles d'eau dans les embruns au moment des déferlements de vagues dans le vent ou lorsqu'elles éclatent contre un obstacle[20]. Les grandes cascades sont aussi l'occasion d'un ensemencement de l'air humide en microorganismes. On a montré in vitro que les bulles qui se forment dans de l'eau agitée ont une propension à collecter des bactéries, lesquelles sont ensuite éjectées avec les microgouttelettes qui se forment quand la bulle éclate. Selon la taille de la goutte, la longueur du trajet de la bulle d'air dans le liquide (eau de mer, eau douce), selon le caractère plus ou moins hydrophobe de la surface du microorganisme et selon et la composition chimique du liquide (qui peut contenir des surfactants naturels), selon le taux de microorganismes présents dans les gouttes, la quantité d'organismes ainsi injectés dans l'atmosphère peut être augmentée de plusieurs ordres de magnitude supérieure à ce qu'elle est dans le liquide d'origine.

La force du vent et son caractère plus ou moins turbulent sont aussi un facteur majeur d’aérosolisation de microorganismes à partir de liquides, mais aussi de surfaces solides (sol plus ou moins empoussiérés et colonisés par les microorganismes, surfaces foliaires, florales ou de branches et troncs (souvent couverts de microalgues, bactéries et levures) ; les bactéries toujours présentes sur les particules du sol et les poussières sont emportées par le vent[21].

Des propagules et spores, par exemple de conidies fongiques) sont aussi aérosolisées par le vent que de nombreux organismes savent d'ailleurs exploiter el libérant leurs propagules en fonction de facteurs météorologiques favorables (vent, température, humidité, contextes de convection, etc. [22]

Origine des organismes[modifier | modifier le code]

Les surfaces marines semblent être largement la première source d'organismes, devant le envols de poussières, mais la phyllosphère, notamment en zone tropicale ne doit pas être négligée ; les feuilles saines supportent environ 107 bactéries par cm2 de surface foliaire, dont beaucoup pourront être arrachées par le vent ou les gouttes de pluies qui s'écrasent sur la feuille. Les feuilles reçoivent des déjections d'invertébrés et d'oiseaux voire de mammifères arboricoles et en zone tropicale humide elles sont souvent recouvertes d'un biofilm alto-bactérien, voire de mousses et de lichens. Quand la feuille dépérit (automne, ou fin de vie) elle se couvre d'autres espèces fongiques et bactériennes qui préparent sa décomposition. Puis au cours de cette décomposition sous l'effet du temps et du travail des bactéries et champignons décomposeurs et de divers invertébrés, les feuilles mortes se fragmentent en devenant une nouvelle source d'aérosolisation[23],[24].

En fait, la plupart de surfaces exposées à l'eau ou à l'air humide (feuilles, troncs, branches, roche, sols...) se couvrent naturellement d'un biofilm algobactérien plus ou moins enrichis en micro champignons. Quand ces biofilms sèchent ils deviennent aussi une source d'aérosolisation.

Les virus ne sont pas considérés comme vivants, mais ils sont très présents dans les embruns marins, et tous les organismes en introduisent dans leur environnement via leurs excrétais ou la décomposition de leurs cadavres. La décomposition de la matière organique est intense dans les sols, mais existe aussi dans les arbres et au dessus des eaux ; elle est aussi à l'origine de la dispersion de spores, parfois directement aéroportés et de bactéries, même si en quantité estimée bien moindre que celle des autres aérosols primaires.

effets des microbes des nuages sur les processus de nucléation ou condensation des vapeurs, liquides et cristaux de glaces[modifier | modifier le code]

Certains microorganismes, ou les particules qu'ils génèrent jouent un rôle significatif dans l'activation du processus de création de gouttelettes ou de cristaux de glace, lui même à l'origine de la formation des nuages. On sait au moins depuis 1957 que certaines bactéries peuvent jouer le rôle de noyaux de nucléation de cristaux de glace[25], et Vali et al. en 1976 ont montré que c'était souvent le cas de bactéries épiphytes[26].

Certaines bactéries et des micro champignons, et ce probablement depuis plusieurs milliards d'années, jouent naturellement le rôle de noyau de condensation et/ou (quand l'air est plus froid) de Noyau glacigène. Ceci leur permet d'être enfermé dans les gouttelettes de nuage (ou cristaux de glace)[27], ce qui peut les aider à survivre plus longtemps dans l'atmosphère et les transporte éventuellement sur de grandes distances. La surface de ces microorganismes initie la condensation de la vapeur d’eau présente dans l'air, ou initie la production d'un cristal de glace si l'air est très froid ; certains Pseudomonas (P syringae notamment) semblent défier les lois de la nature en se montrant même capable de faire geler l'eau à une température nettement supérieure à ce qu'il faudrait pour faire normalement geler l'eau-vapeur, par des moyens qui sont encore incomplètement compris[28],[29],[24],[23],[28], mais plus de deux fois plus efficacement que les nanoparticules ou microparticules de sel d'argent utilisées pour ensemencer les nuages et faire pleuvoir[30] ; in vitro en laboratoire en présence de Pseudmonas syringae, l'eau pure cristallise en glace à moins de -10 ° C alors que -39 °C sont nécessaires pour une "nucléation homogène" de la glace. On utilise pour cette raison cette bactérie dans l'eau des canons à neige[31], mais non sans risques car centaines souches de Pseudomonas sont très pathogènes pour de nombreux végétaux cultivés d'intérêt économique. Sur les feuilles on trouve aussi Pseudomonas fluorescens, Pseudomonas viriflava, Pantoea agglomerans (antérieurement dénommée Erwinia herbicola) et Xanthomonas campestis qui se sont aussi montrées capable d'accélérer la nucléation de cristaux de glace. les champignons du genre Fusarium, également phytopathogène agissent de même. Le mécanisme de formation de la glace bactérienne ou fongique commence à être décrypté : une protéine très particulière dite INP (pour Ice nucléation protéines) , d'une taille de 150 à 180 kD, émergeant de la membrane cellulaire agit comme un « gabarit » qui oriente les molécules d'eau à la surface de la cellule en facilitant la formation d'un cristal de glace avant même que la température critique soit atteinte. Selon la quantité et le type de disposition de ces protéines, l'organisme sera plus ou moins efficace pour la congélation : L'efficacité de la nucléation de la glace bactérienne a été classée en 3 groupes (selon la température de congélation)[24] :

  • Type I (−5°C ≥ T° ≤− 2°C) ;
  • type II (-7°C ≥ T° ≤ -5°C) ;
  • type III (T° ≤ -7° C).

Purifiée, cette protéine peut initier la nucléation de la glace, mais elle le fait moins efficacement que quand elle est fixée sur la membrane de la bactérie[30], il est donc possible qu'un autre facteur soit aussi en cause.

Beaucoup de microorganismes produisent en outre des molécules qui les rendent plus hygrophiles, ce qui hors de l'eau limite leurs risques de déshydratation). Ces molécules dites biosurfactant, amphiophiles, modifient très efficacement la tension superficielle, et quand ils sont présent dans les solutions de gouttelettes peuvent induire une diminution significative des sursaturations critiques[32]. Ces molécules sont par exemple la surfactine produite par Bacillus subtilis, des sophorolipides tels que sécrétés par Candida bombicola, le succinoyl-trehalose, un dérivé lipidique produit par Rhodococcus erythropolis ou encore des rhamnolipides synthétisés par Pseudomonas aeruginosa[30].

Ahern et al. (2007) ont montré pour 70 souches de Pseudomonas fluorescentes trouvées dans des eaux météoritiques que toutes produisent des biosurfactants[9]. Des souches diverses de Pseudomonas, de Rhodococcus et de Bacillus couramment trouvés dans les nuages survolant le puy de Dôme se sont aussi montrés productrices de biosurfactants[30].

En 2009 Ekström et ses collègues ont confirmé présence de bioaérosols dans l'atmosphère et suggéré qu'ils pourraient être produits au moins en partie, et en quantité active, par les microorganismes vivant présent dans l'eau des nuages[33]. la même année, Ariya suppose que des acides organiques, des sucres et des polysaccharides directement produits dans les nuages par des microbes pourraient aussi jouer un rôle de nucléateur[27].

Christner et al. ont étudié la nature et le taux d'inducteurs biologiques de nucléation pour de nombreux échantillons de neige et pluie du Montana et de Louisiane (États-Unis), des Alpes et Pyrénées (France), de l'Île de Ross (Antarctique) et du Yukon ( Canada). La moitié des échantillons gelaient à une température anormalement élevée ; avec des variations liées à la géographique, la saison et la chimie des précipitations. ici l'origine bactérienne et/ou protéique des noyaux galactogènes a été démontrée par le traitement de ces échantillons par le lysozyme (enzyme qui hydrolysant la paroi cellulaire bactérienne) ou la chaleur (qui dénaturation les protéines) ; ces deux traitements ont diminué la quantité d'INA dans tous les échantillons, démontrant ainsi leur nature biologique et bactérienne [34],[35].

Une question écologiquement et climatiquement intéressante, encore sans réponse certaine, est de savoir si ces bactéries et champignons jouent un rôle significatif dans la formation des nuages, des précipitations et pour la biosphère. Pour tenter d'y répondre il faut passer par des simulations car peu de données sont disponibles à échelle mondiale, les protocoles d'échantillonnage varient (les échantillons proviennent de pluies, neiges, brumes ou nuages et les moyennes sont données pour des volumes ou nombre de nuages différents selon les études). De plus en termes de résultats, les biomasses bactériennes échantillonnées dans les eaux météoritiques varient beaucoup selon les lieux et les moments, de même pour les biomasses en levures et champignon [36],[5],[37],[4],[38],[3],[30]. Une modélisation récentes de Phillips et al. (2009) a porté sur les effets à moyenne échelle (pour l'Oklahoma) des bactéries dans les nuages, concluant qu'elles peuvent effectivement modifier l'étendue (nébulosité) et les propriétés des nuages. Une autre question est celle de l'induction bactérienne de pluviométrie. A ce propos, Hoose et al. (2010) ont estimé qu'au vu des connaissances disponibles les bactéries des nuages avaient probablement un effet négligeable en termes d'induction des précipitations à l'échelle mondiale", mais qu'elles peuvent avoir des effets sur le comportement des nuages à des échelles plus locales.

Nature des organismes[modifier | modifier le code]

  • levures et micro champignons. Ils présentent des formes arrondies à filamenteuses. Certains de ces organismes sont pathogènes ou phytopathogènes (ex : champignons du genre Fusarium et peuvent directement "décoller" de la canonPée ou des plantes qu'ils infectent ; Dans certaines eaux météoritiques (nuages et brume) des levures et champignons (outre des bactéries sporifères telles que les souches de Bacillus) sont présents en masse plus importante quand l'eau est plus acide (pH plus bas) notent Fuzzi et al. en 1997 [3],[7]. Une des raisons pourrait être un
  • Bactéries et archées : ce sont des cellules de petite taille (de l'ordre du micromètre en général), de forme ronde, ovoïde ou en bâtonnet, qui se présentent seules ou en agglomérats, avec des propriétés de surface (rugosité, équilibre spécifique de charge négative et d'hydrophilie/hydrophobicité ) variant selon l'espèce, la souche ou le contexte (de bactéries peuvent par exemple sporuler en réponse au stress). Il n'existe pas d'inventaire exhaustif, mais Fuzzi et al. (1997) ont noté la présence de trois genres de bactéries : Pseudomonas, Bacillus et Acine Tobacter dans les brumes polluées par l'industrie de la vallée du Pô. Ailleurs Amato et al. relèvent une biodiversité bactérienne plus élevée en termes de phyla ou sous-phyla ([[protéobactéries alpha, bêta et gamma, [[bactéroïdes, [[actinobactéries et [[firmicutes) ; principalement représentés par les genres Pseudomonas, Sphingomonas, Staphylococcus, Streptomyces et Arthrobacter. Les champignons étaient aussi plus diversifiés : Ascomycota, Basidiomycota, Deuteromycota[7],[39]. En 2007 une seule analyse génétique[40] de population bactérienne aéroportée avait été faite, dans un nuages échantillonné en Écosse, permettant d'identifier de nombreuses souches dans les genres Pseudomonas et Acinetobacter[9].


Remarque : Un seul point hygroscopique sur l'enveloppe de la bactérie suffit dans un air saturé en vapeur d'eau à induire la condensation d'une gouttelettes de nuages[28],[41]). Dans la plupart des cas les performances "comdensatrices" de bactéries coïncident à celles de particule d'aérosol de même taille (environ 1 µm)[28] avec quelques exceptions notables (Pseudomonas par exemple).
Quelques expériences ont testé diverses espèces bactériennes, montrant que leurs propriétés de surface les rendent plus ou moins efficaces pour interférer avec la formation de nuages. Ainsi en 1998 Franc et DeMott zzzzzz ont montré que beaucoup de souches d'Erwinia carotovora (bactérie typique de la phyllosphère et des conopées) créent des gouttelettes d'eau dès 1% de sursaturation. Puis en 2003 Bauer et al. ont montré que d'autres bactéries, comme Micrococcus agilis, Mycoplana bullata ou Brevundimonas diminuta sont 10 fois plus efficaces pour nucléer des gouttelettes (dès 0,1% de sursaturation de l'air en eau).

Variation de quantité et de biodiversité des micro-organismes aérosolisés[modifier | modifier le code]

Les taux de microorganismes sporulés varient beaucoup selon les lieux, les heures et les époques, mais ils peuvent être nombreux et même localement très nombreux (au dessus des forêt tropicales humides par exemple) ; Elbert et al. (2007)[42] ainsi qu'Heald et Spracklen (2009)[43] ont compté de 10[44] à 10[45] spores par m3 d'air. Et en Amazonie Elbert et al. (2007) ont estimé que 35% (en moyenne) de la masse totale de l'aérosol était composée des seuls spores de champignons[42]. En Europe (Alpes autrichiennes) Bauer et al. (2002) ont estimé que les bactéries ne comptaient que pour 0,03% de la masse totale de carbone organique, soit bien moins que les spores de champignons (0,9%) mais le même auteur 6 ans plus tard montrait aussi que la contribution des spores de champignons au carbone organique total (COT) atmosphérique comptait respectivement pour 6% et 14% de la concentration massique en COT observée au printemps et en été[46]. En 2010 Huffman et al. (2010) en mesurant les taux aériens de particules biologiques (et leur distribution de taille) en Europe centrale constataient pic d'abondance autour de 3µm (spores de champignons ou agglomérats bactériens ?) et notaient que le taux de bioaérosols dans l’air variait considérablement selon un cycle quotidien, avec un pic en début-milieu de matinée[47].

Le taux de bactéries présentes dans l'atmosphère et les eaux météoritique diminue en altitude. Dans les eaux atmosphériques il varie de 103 105 cellules par mL d'eau ; et dans les nuages le taux de champignons et de levures est inférieure d'un ordre de grandeur à celui des bactéries (102 à 104cellules mL−1) mais ces organismes eucaryotes étant individuellement environ 10 fois plus grands que les bactéries), leur biomasse totale est équivalente à celle des bactéries en suspension dans l'eau atmosphérique.

Ces organismes sont difficiles à cultiver ; ainsi plus de 99% des bactéries et plus de 50% des champignons et des levures trouvées dans les nuages échantillonnés à la station du puy de Dôme nécessiteraient des milieux de culture sélectifs. Cependant Amato et son équipe ont montré (2007) que le taux d'adénosine triphosphate (ATP) peut être directement mesuré dans des échantillons prélevés dans les nuages ; ce bioindicateur montre qu'une grande majorité des cellules comptées au microscope sont a priori vivantes.

Spécificités : Ces organismes doivent au moins provisoirement supporter la déshydratation les UV. En altitude ils doivent aussi résister au froid intense, voire au rayonnement cosmique encore mal filtré par la colonne atmosphérique (Sattler et al découvrent en 2001 des micro-organismes vivant dans les nuages et pouvant s'y développer à 0°C)[4], puis Amato et al. notent en 2007 que 50% environ de 20 espèces de microorganismes isolés dans 40 isolats qu'ils ont testé se développaient à basse température [5°C] et certains [toutes des bactéries à Gram négatif] étaient psychrophiles (se reproduisant et croissant plus vite à 5 ° C qu'à 17 ° C ou 27 ° C)[8]. Les microorganismes aéroportés doivent aussi dans leurs parcours atmosphérique résister à des oxydants puissants tels que H2O2, O3, HO, au manque de nutriment, à l'acidité de l'air. Ce qui explique qu'on trouve dans les nuages beaucoup de bactéries porteuses de pigments rouges, oranges et jaune (caroténoïdes probablement, trouvés dans environ 60% de la fraction cultivée par Amato et al[7],[8]. Selon Blanchard (1989) elles sont plus hydrophobes et mieux aérosolisées que les bactéries non-pigmentées[20] ; et ces pigments protégeraient les membranes des bactéries du froid[48],[49], des radicaux libres et du stress oxydatif qu'ils occasionnent[50] et des basses pressions osmotiques[48]. Delort note (2010) que ces pigments sont également connus chez des lichens ou bactéries vivant sur les feuilles et donc exposées aux ultraviolets solaires[30].

saisonnalité : Amato et al. ont mis en évidence que propriétés physiologiques des espèces prédisent leur présence saisonnière ; es microorganismes psychrotolérants (encore actifs sous 0°C voire à des températures bien plus basses) sont ainsi - sans surprise - plus fréquents en hiver au puy de Dôme[8]. Les bactéries cultivables à Gram positif (42,1% des isolats) sont moins nombreuses que celles à Gram négatif (57,9% des isolats) en été et inversement. La proportion de Firmicutes (du groupe des bactéries Gram +) passe de 21% à 5% entre hiver et été, alors que la part de gamma-protéobactéries (plus résistantes aux UV solaires) passe de 8% à 37% [8].

Quantités : En zone tempérée ou plus froide le taux d'organismes cultivables et le nombre de cellules fongiques varie fortement selon la saison : il est par exemple bien plus élevée en été et en automne dans les eaux météoritiques recueillies au Puy de Dôme. Le froid hivernal inhibe certaines espèces et le développement printanier et estival des feuilles est corrélé à une augmentation saisonnière de bactéries épiphytes (ex : Pseudomonas). L'insolation UV et la chaleur plus importantes en été sélectionnent aussi les organismes capables d'y résister (ex : gamma-protéobactéries), notamment en altitude.

La nature et les quantité de microorganismes injectés dans l'atmosphère diffère selon que le contexte est naturel ou anthropisé Burrows et al. (2009a). On peut supposer que certaines pollutions de l'air (métaux lourds et pesticides ont des effets biocides sur l'air et certaines pluies, ou au contraire quand il s'agit de nutriments, que certaines bactéries en suspension dans l'air pourraient en profiter, ce qui reste à éclaircir.

voie alternative aux réaction photochimiques en chimie des nuages[modifier | modifier le code]

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Catégorie:Physique des nuages





Rhizosphère[modifier | modifier le code]

[51]

L'identité des symbiotes microbiens dominants associés aux racines dans une forêt détermine la capacité des arbres à accéder aux éléments nutritifs limitants contenus dans les bassins atmosphériques ou souterrains[52],[53], à séquestrer le carbone[54],[55] et à résister aux effets du changement climatique[56],[57].

Deux enjeux scientifiques, climatiques et sylvicoles et agroforestievrs sont de comprendre les facteurs édaphiques qui contrôlent la distribution des symbioses racinaires dans le monde. Une première carte mondiale du statut symbiotique des forêts a été publiée par la revue Nature en 2010 sur la base des analyse de plus de 1,1 million de placettes d'inventaire forestier contenant collectivement plus de 28 000 espèces d'arbres.

Les variables climatiques (probablement parce qu'elle conditionnent la vitesse et le taux de décomposition de la matière organique) expliquent le mieux la distribution mondiale des principales symbioses. Les arbres ectomycorhiziens, ne sont que 2% de toutes les espèces de plantes 7, mais ils constituent environ 60% des tiges d'arbres sur Terre. La symbiose ectomycorhizienne domine les forêts dans lesquelles les climats froids et secs saisonniers inhibent la décomposition et constitue la forme prédominante de la symbiose aux hautes latitudes et à l’altitude.

En revanche, les arbres mycorhizés à arbuscules dominent dans les forêts tropicales saisonnières et chaudes, et se rencontrent avec les arbres ectomycorhiziens dans les biomes tempérés dans lesquels les climats chauds et humides saisonniers favorisent la décomposition. Les transitions continentales entre forêts dominées par les arbres mycorhiziens ectomycorhiziens ou arbusculaires se produisent de manière relativement abrupte le long des gradients de décomposition induits par le climat; ces transitions sont probablement dues à des effets de rétroaction positifs entre les plantes et les microorganismes. Les fixateurs d'azote symbiotiques, insensibles aux contrôles climatiques lors de la décomposition (par rapport aux champignons mycorhiziens), sont plus abondants dans les biomes arides à sols alcalins et à températures maximales élevées. Le gradient de symbiose globale lié au climat que nous documentons offre une compréhension quantitative spatialement explicite des symbioses microbiennes à l'échelle mondiale et démontre le rôle critique des mutualismes microbiens dans la configuration de la distribution des espèces végétales.

Culture sur buttes, et champs surélevés[modifier | modifier le code]

C'est l'une des techniques anciennes de cultures, autrefois utilisée en Amazonie[58] (dont en Guyane[59],[60] dans la savane côtière[61],), et aussi retrouvée aujourd'hui localement en Afrique[62]. Ces buttes pourraient avoir été inspirées des monticules réalisés par des fourmis[63] (termites notamment) et par une espèces (ou plusieurs espèces ?) de vers de terre géant[64],[65] amazonien[66],[59]. Un exemple étudié en France ultramarine est celui des champs surélevés précolombiens de Diamant, situés à l’ouest de Kourou en Guyane. [67].

Il existe des processus naturels de réticulation du paysage, par exemple induits par le climat (phases de gel/dégel). D'autres types de réticulation sont une réponse du vivant à certaines conditions environnementales (ex : inondations et phases de sécheresse récurrentes). Les réseaux de buttes sont un moyen que la nature et l'homme ont trouvé pour s'adapter aux alternances d'inondation et de période plus sèche[68],[69]. Les buttes cultivées amazoniennes ont été étudiées par les archéologues via l'étude comparative des végétations, des analyses pédologiques et isotopiques du sol et via les micro fossiles de phytolithes [70],[71]. Selon Renar & al en 2012, les amérindiens de l'époque précolombienne se sont montrés ingénieurs écologues "avant l'heure"[72] ;

D'anciennes buttes construites par des termites et/ou des vers de terre, 2 espèces dites espèces ingénieur peuvent avoir été réutilisées par les hommes, et inversement d'anciennes buttes crées par des humains pourraient avoir donné naissance à des écosystèmes locaux après que le milieu ait été réapproprié par des espèces ingénieurs venues de l'environnement local[73]. Les traces fossiles de ces buttes et d'autres preuves d'agriculture en forêt montrent qu'une partie des forêts dites primaires ont été significativement utilisées et modifiées par les amérindiens, déjà à l'époque précolombienne[74].

La question de la protection de ce patrimoine écologique, agronomique, archéologique (bioculturel) se pose[75].

Jost-Tse Y.C (2018) Les plantes hyperaccumulatrices de métaux lourds: Une solution à la pollution des sols et de l'eau?. Editions Publibook (résumé).

La biodynamie qui se développe en agriculture et en agrosylviculture repose la question de l'importance du moment d'abattage des arbres (Zürcher, 2003)[76].


Le taux de silice intrafoliaire est un indicateur de l'intensité de la transpiration de la plante, qui peut aider à diagnostiquer les besoins agricoles ou sylvicoles en irrigation ou éclaircies[77].

Obligation verte[modifier | modifier le code]

Les « obligations vertes » (« green bonds » pour les anglophones) sont des titres de créances (créances émise sur le marché par une entité publique ou privée pour financer des projets environnementaux). Ces instruments financiers à revenu fixe (d’où leur dénomination d’obligations) se présentent comme l’un des moyens de financer la transition écologique et énergétique et/ou l’atténuation des effets du changement climatique (via le financement des énergies renouvelables, de l'efficacité énergétique, de transports moins émissifs en gaz à effet de serre, d’une gestion restauratoire et plus durable de la biodiversité et donc de l'eau, de l'air, des sols, des déchets (via leur valorisation énergétique notamment) et de la pollution ou des bulles de chaleur urbaines, etc... Ces financements remplacent des financements antérieurement fournis par le financement général des États ou de l’entreprise ou des financements dédiés (ces montants investis ne sont pas nécessairement additionnels dans les bilans financiers[78].

Spécificité : l'émetteur d'une obligation verte doit publier un reporting détaillé certifiant que l'argent a bien financé des projets dédiés à l’environnement ; démarche qui peut s'inscrire dans l'Investissement Socialement Responsable (ISR). Dans le domaine de la finance verte (ou finance environnementale) et du Climat, elles s'inscrivent dans la « finance carbone » (on parle d'obligations Climat ou « Climate bonds » .

Aspects historiques[modifier | modifier le code]

Le sommet de la Terre de Rio (en 1992) et tous les sommets mondiaux qui ont suivi, tant concernant la biodiversité que le climat ont reconnu la difficulté, notamment pour les pays les plus pauvres de financer les solutions aux 4 crises majeures pour l’humanité que sont les crises de la Biodiversité, du climat, la déforestation tropicale et la désertification/salinisation des nombreux milieux).

De nouveaux outils financiers sont recherchés et ont été proposés dans le monde financer la restauration de la biodiversité et des réseaux écologiques qui la soutiennent, les énergies vertes, améliorer l’efficacité énergétique, réduire les pollutions induite par les énergies fossiles et la dépendance énergétique, et réduire les émissions de gaz à effet de serre.
Ces « obligations vertes » sont une classe d'actifs relativement nouvelle, qui a pris son essor dans les années 2000 et [79]. Elles fonctionnent souvent comme des instruments de dette classiques, comme actifs pondérés par le risque (Risk-Weighted Assets). Elles peuvent donc faire l’objet d’un Notation financière habituelle en fonction de la solvabilité de l'émetteur. L’obligation est négociable (quand les conditions du marché le permettent) sur les marchés obligataires secondaires internationaux, avec d’éventuelles spéculation financière, risques de greenwashing ou possibilités de blanchiment d'argent quand le système manque de transparence.

  • en 2017, la Banque européenne d'investissement (BEI) a émis un emprunt obligataire indexé sur les actions (equity index-linked bond), qui est devenu le premier produit à revenu fixe de l’investissements socialement responsables[80]. Cet outil dit «Climate Awareness Bond» a servi à financer des projets d’énergie renouvelable et d’efficacité énergétique. Cette même année 2017, en janvier la France a émis sa première obligation verte (pour 7 milliards d’euros remboursés sur 22 ans[81]), et en mars 2017, Engie a émis une obligation verte d’un montant de 1,5 milliard d’euros, en deux tranches, de 700 millions d’euros d'abord, puis de 800 millions d’euros à 11 ans[81].
  • En 2018, la Banque mondiale a ensuite été la première au monde à émettre une « obligation verte », de type «plain vanilla» (à la différence des obligations climatiques émises par la BEI [82]
  • Le marché des obligations vertes a par la suite rapidement augmenté en termes d’émissions puisque de 2015 à 2016 (en un an), selon la « Climate Bonds Initiative » il y a eu une hausse de 92% des émissions d’obligations vertes, qui s’élèvent alors à 92 milliards de dollars[83], D'autres types d’émetteurs se sont mis à émettre des obligations vertes dont par exemple Apple qui fut en 2016 la première entreprise de technologie à émettre une obligation verte. La Pologne a été le premier pays souverain à en émettre (fin 2016)[84].

Selon Natixis, les obligations vertes aurait permis de lever environ 55 milliards de dollars(5) au niveau mondial en 2016[85] .

En 2019, « aucun critère précis ne permet à ce jour de caractériser de manière standardisée la dimension environnementale des projets financés. Cette absence de définition des projets « verts » et les différents modèles de reporting entre les émetteurs d’obligations vertes entretiennent un certain flou autour desdites obligations »[81].

Certains auteurs comme Matthias Kroll du World Future Council appellent les banques centrales à s'impliquer pour sauver le climat et la biodiversité comme elles ont sauvé les banques et la finance internationale lors de la crise de 2008.

Enjeux et besoins financiers[modifier | modifier le code]

Ils sont ceux du financement de la transition écologique et énergétique, enjeux récurrents et complexes des négociations internationales sur le climat qui depuis 1992 ont toujours échoué à mobiliser assez d'argent pour des enjeux en partie non-solvables (c'est à dire ne rapportant pas directement d'argent sur le marché ; par exemple le financement de la restauration, protection et gestion de la biodiversité, ainsi que des politiques d'adaptation au changement climatique ne sont pas directement rentables pour le marché, qui au contraire favorise les actions d'exploitation de la biodiversité et des ressources naturelles (fossiles ou non).

En outre, plus le temps passe, plus l'environnement se dégrade, et donc plus les sommes nécessaires, déjà énormes, augmentent.

les besoins en investissements sont de plusieurs dizaines à centaines de milliers de milliards de dollars (jusqu'à 1 000 milliards de dollars par an dans les décennies à venir rien que pour le climat selon le CBSB). Le secteur public pourrait au mieux en assurer 10 à 20%. 80% à 90% du financement devrait donc provenir du secteur privé via le « marché des capitaux »[86], et à moindre échelle d’autres sources telles que l’assurance et le pair-à-pair. Rien que pour le climat, le Fonds Vert pour le Climat (FVC), promi par la CCNUCC (ONU) vise à lever 100 milliards $ par an jusqu'en 2020 pour assurer la rentabilité de 1000 milliards $ de projets annuels.

Le total du marché obligataire mondial a atteint 83 000 milliards de dollars en 2008, selon IFSL Research[87], et en théorie, des « obligations climat » pourraient être émises chaque année à concurrence de 500 milliards de dollars sur 20 ans sans pour autant épuiser la capacité du marché mondial[87]. En 2016 il manquait cependant encore, selon l'ONU, 2,5 billions de dollars pour remplir les objectifs de développement durable (ODD), dont 1 billion de dollars/an nécessaire à la transition vers des énergies propres et sûres[88] …alors que les énergies carbonées sont, elles, encore abondamment soutenues par la finance internationale (dont charbon, gaz naturel, pétrole bitumineux, gaz de schiste…). Nicolas Hulot et d'autres ont en France appellé à un effort équivalent à celui d'un plan Marshall, plutôt financé par une écotaxe « juste » et/ou une taxe Tobin).

Objectifs et actions éligibles[modifier | modifier le code]

Les « obligations vertes » comme leur nom l'indique se rapportent à la biodiversité et au climat.

Ces levée de fonds (ensuite remboursés aux porteurs avec intérêt) ont trois grands objectifs  :

  1. être un placement attrayant, tout en évitant la levée de taxes ou d'impôts nouveaux mal acceptés par les entreprises et les citoyens ;
  2. financer des mesures de mitigation et d'atténuation (et donc de connaissance et d'évaluation) ;
  3. financer des mesures d'adaptation au changement climatique ou d'adaptation au recul de la biodiversité (ex : lutte contre les inondations, contre la désertification, reforestation, restauration de mangroves protectrices du trait de côte ou d'une barrières de corail, etc.).

Émetteurs[modifier | modifier le code]

Comme pour les obligations « classiques », il s'agit d'États, de banques ou d'agences (ex : Agence française de développement[89]) et sociétés (publique ou privée) voire de collectivités territoriales. L'émetteur doit annoncer et certifier le remboursement à un certain terme de l'obligation, et un taux de rendement (fixe ou variable)[90].

Définitions et principes financiers[modifier | modifier le code]

La plupart des « obligations » sont des titres adossés à des actifs, éventuellement soumis à un cantonnement financier (ringfencing).

Garanties[modifier | modifier le code]

L’investisseur doit être « sécurisé » par une instance qui aura certifié que la levée de fonds a bien des objectifs exclusivement climatiques ou environnementaux, pour notamment limiter les risques de greenwashing.

Pour le climat, un « Climate Bond Standards Board» (CBSB) (basé à Londres s'est autoproclamé pour cela, avec son propre programme de certification d'obligations climatiques, se voulant au service d'une « économie sobre en carbone et résiliente au climat », via des « obligations vertes et climatiques » destinées à réduire le coût du capital nécessaire à cela, tant pour les « marchés développés= qu'émergents[91].

Avantages/inconvénients des obligations vertes[modifier | modifier le code]

Avantages[modifier | modifier le code]

Face au constat de manque de fonds dédiés de la part des gouvernements ou des banques et du secteur privé pour financer, seuls, la transition énergétique et écologique, urgente et nécessaire selon les rapports successifs du GIEC et de l'IPBES. La finance verte postule que la croissance de ses marchés obligataires est une opportunité de financement de certains objectifs de développement durable, au service d'une «  croissance verte ». ces obligations peuvent théoriquement être émises à tous les niveaux du Marché obligataire (marché des titres à revenu fixe), des États souverains aux entreprises, façilitant l'accès aux marchés des capitaux et de la dette pour certains acteurs de l'environnement.

Moodies (2016) estimait que plus de 93 milliards de dollars ont ainsi été mobilisés en 2016 pour des projets et actifs à impacts environnementaux positifs, somme qui pourrait passer à plus de 200 milliards de dollars en 2017[92].

Inconvénients, limites, critique et controverses[modifier | modifier le code]

Les obligations vertes croissent, mais elles ne constituaient en 2016 qu'environ 1% du total des obligations émises dans l’année, pendant que d’énormes investissements continuent à profiter aux énergies fosssiles[93]. Et leurs impacts écologiques sont souvent difficiles à quantifier ou vérifier, par rapport à certains objectifs principes et critères (ODD concernés de l’ONU par exemple).

Dans les pays en développement elles aident des projets d’énergies renouvelables, de transport plus durable, de production, assainissement et distribution d'eau. Les pays émergents et acteurs de l'environnement n'y ont accès que s'ils sont solvables et uniquement pour des projets aux coûts moins élevés que ceux conduits dans les pays riches, et/ou uniquement s'ils sont garantis par la coopération internationale[93] ; Des auteurs tels que Ysuke Matsuzaki (dans la revue « Nikkei Asian Review » [94]) et des ONG dénoncent des dérives de type Greenwashing et/ou de marchandisation du vivant profitant aux banques, aux grandes entreprises plus qu'à l'environnement, de même qu'un endettement public accru.

Enfin ces obligations contournent ou détournent principe pollueur-payeur (PPP), qui est selon M. Khan un instrument juridique, économique, éthique, et un principe cardinal et « juste » (au sens de la justice climatique) s'il est appliqué globalement et équitablement au service de la protection du climat[95].

Les mécanismes capitalistiques, dont Agences de notation et autres entités financières (souvent multinationales) qui forment le marché des obligations pratiquent pour beaucoup l’optimisation fiscale) et ont contribué à la crise de 2008 tout en ayant été renfloué par de l'argent public, qui souvent finance aussi les industries et les énergies polluantes. Ils se sont jusqu’ici montrées incapables de protéger la biodiversité et le climat et ont encouragé la surexploitation de ressources naturelles pas, peu, couteusement ou difficilement renouvelables (eau, air, sol, foncier, forêts, biodiversité, ressources halieutiques ou en métaux et terres rares, etc.). Comme elles exigent remboursement, ces obligations ne peuvent donc financer que des actions ayant une certaine rentabilité.

En outre le manque de transparence et de traçabilité des investissements boursiers et bancaires est une source d’opacité de ces marchés, qui favorise, outre le greenwashing, le détournement de l’argent des investisseurs au profit de buts ou mécanismes qui profiteraient plus aux entreprises (même à des entreprises dégradant le climat) qu’au climat planétaire, aux populations et habitats naturels et ressources à protéger. Ce type de situation est déjà fréquente dans le contexte de l’aide humanitaire, de la santé et de l’aide au développement (où les financements sont pourtant souvent plus transparents que dans la finance bancaire et internationale).
D’autres crainte concernent un manque d'ambition dans les critères d’éligibilité (d'écoéligibilité en particulier). Ils craignent ou dénoncent aussi un manque de compétences dans les domaines des énergies renouvelables, du climat et de la biodiversité chez les financiers et investisseurs privés, et/ou une mise en cause des références écologiques ou de critères de soutenabilité des investissements associées à certaines obligations [94] (ce qui aboutit - par exemple - déjà à des plantations de monocultures d’espèces exotiques jugées plus rentables à la place de forêts sauvages ou à forte naturalité, aux soutiens à des agrocarburants aux écobilans douteux, à des opérations vitrines non efficaces dans le temps faute d’une gestion mise en place, ou de conditions socioéconomiques nécessaires (défaut qui a déjà fait échouer de nombreuses d’opérations de lutte contre la désertification, le braconnage, la déforestation, la surchasse, la surpêche, etc.)…au détriment, potentiellement, de la cause du climat, et des ODD. Ainsi en mai 2017, la Climate Bonds Initiative a refusé d'inscrire une obligation «verte» émise par le groupe pétrolier espagnol Repsol. Le produit des obligations devait être affecté à des initiatives visant à améliorer l'efficacité des activités de production de pétrole et de gaz de la société ; Repsol présentant ces obligations comme vertes[96]. Une ONG a fait valoir que, même si les projets réduiraient les émissions de CO2, la stratégie de développement durable de l’entreprise n’allait pas assez loin d’un point de vue environnemental pour la classer comme verte. Vigeo Eiris (agence de notation) avait pourtant certifié les références écologiques de l’obligation Repsol[96]. et cette même agence avait déjà en 2016 été impliquée dans une autre controverse sur les obligations vertes. Western Sahara Resource Watch, une ONG soutenue par un syndicat norvégien, a pris pour cible l'agence de notation après avoir certifié un lien vert qui financerait la production de projets solaires par une agence gouvernementale marocaine dans le territoire occupé illégalement dans le Sahara occidental[97].

Tendances et demandes en obligations vertes[modifier | modifier le code]

Ce marché est encore émergent. Mais selon ses promoteurs[93], dans le contexte de l'engagement mondial de transition vers une économie verte et sobre en carbone (ex Stratégie bas-carbone en France), la demande en obligations vertes a depuis 2010 augmenté rapidement chez les investisseurs : ces propriétaires et gestionnaires de fonds veulent ainsi diversifier et sécuriser leurs portefeuilles d’investissement[98], et parfois recherchent une satisfaction éthique (éventuellement au-delà du rendement financier).

Selon le rapport « Better Business, Better World »[99] de la « Commission des entreprises et du développement durable » (commission de 37 personnes[100], créée par Mark Malloch Brown (qui en est aussi président, également ancien ministre anglais, ex-vice-secrétaire général des Nations unies et membre important de l’International Crisis Group…) et Paul Polman (PDG d’Unilever à Davos en janvier 2016, pour évaluer quantitativement le bénéfice économique que tirerait les entreprises de l’atteinte des 17 ODD ( Objectifs de développement durable) des Nations unies visant à éliminer la pauvreté et la faim, réaliser l'égalité des sexes et lutter contre le changement climatique en 2030 : Au moins 12 000 milliards de dollars américains existent en en « opportunités de marché pour les entreprises s’inscrivant dans des modèles économiques durables » [99].

L’un des ODD où la «finance verte» a déjà été mobilisée, avec un relatif succès est l’action en faveur des énergies propres et du climat, dans le cadre de la préparation et de la concrétisation de l'Accord de Paris sur le climat (en vigueur depuis novembre 2016, après que 196 pays se soient engagés à réduire leurs émissions de gaz à effet de serre). Malgré ces progrès, des moyens financiers bien plus considérables sont encore nécessaires pour traduire en faits concrets les engagements pris par les pays pour une économie bas-carbone et plus résiliente au changement climatique. En particulier les pays pauvres bénéficient peu des obligations vertes, alors que par ailleurs la coopération décentralisées régresse ou peine à se développer dans la plupart des pays et régions. En 2028/2019 on observe que les indicateurs du réchauffement montrent une situation qui s’aggrave plus vite que prévu au pôle nord, comme au pôle sud, que les émission de GES continuent à augmenter et que la plupart des pays ne tiennent pas leurs engagements[101].

Certains experts de la finance estiment que le marché des obligations vertes pourrait se développer considérablement, en attirant de nouveaux émetteurs et investisseurs, plus diversifiés.

Alternatives ou moyens complémentaires[modifier | modifier le code]

Parmi les outils du marché ou opérant sur le marché figurent aussi :

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  91. Erreur de référence : Balise <ref> incorrecte : aucun texte n’a été fourni pour les références nommées AxeIggo
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  100. Ces 37 personnes constituant la « Business and Sustainable Development Commission »sont patrons de grandes entreprises, des financiers, des membres de la société civile, d’ONG internationales, et experts du travail. La liste des rapporteurs figure page 2 du rapport
  101. PNUE (2017) Finance gap: the adaptation report, Programme des nations unies pour l’environnement UNEP), consulté le 25 juillet 2017

Voir aussi[modifier | modifier le code]

Articles connexes[modifier | modifier le code]

Liens externes[modifier | modifier le code]

(en) « Climate Bonds Initiative »

Bibliographie[modifier | modifier le code]

Catégorie:Finance verte Catégorie:Responsabilité sociétale des entreprises Catégorie:Marché financier




Migrations animales[modifier | modifier le code]

Bauer S & Hoye B.J (2014) Migratory animals couple biodiversity and ecosystem functioning worldwide. Science 344, 1242552.

PM10, brumes de sable, et risque accru de prématurité[modifier | modifier le code]

En 2018 une étude [1] basée sur la « cohorte TiMoun » (909 femmes enceintes et leurs enfants suivis en Guadeloupe de 2005 à 2008) et sur les données sur les particules fines enregistrées par Gwad’Air (Guadeloupe) a montré que 15,6% de ces grossesses se sont conclues par une naissance prématurée, soit plus du double de la moyenne métropolitaine (6% la même année). Ce risque de prématurité triple par la pollution de l'air par les PM10 (pour seulement 10 microgrammes par mètre cube d'air). « Un tiers des enfants nés prématurément ont été exposés in utero à des concentrations supérieures à 30 μg/m3 de PM10, contre seulement 10 % pour les enfants nés à terme ». Dans le cas de la Guadeloupe la source principale de particules est la poussière désertique apportée par les vents venus du Sahara fréquemment emportée vers les Antilles, qui aggrave d'autres facteurs de risques tels que l'âge de la mère, l'hypertension artérielle, l'obésité, etc…)[2].


Air[modifier | modifier le code]

Depuis les années 1990, la science a clairement démontré que la pollution de l'air tue, et notamment les particules fines. 4,2 millions de morts/an selon l'OMS sont dûs à l'air extérieur pollué.

Alors que de nouveaux types de polluants se répandent dans l'air (nanoparticules synthétiques par exemple) un éditorial récent de Nature (avril 2019) alerte sur le fait qu'insidieusement, "la science reliant la pollution atmosphérique aux décès prématurés est attaquée" par certains lobbys (comme ce fut le cas pour le tabac, l'alcool ou les pesticides antérieurement). Un scepticisme savamment introduit et entretenu par certains lobbies. C'est notamment le cas aux Etats-Unis où l’administration Trump "s’efforce de supprimer diverses réglementations en matière d’environnement et de santé publique". Ainsi En mars 2019, le groupe d'expert scientifique chargé de conseiller l'EPA sur les normes de qualité de l’air s'est montré divisé sur le point de dire dans quelle mesure la pollution par des particules fines entraînait une mort prématurée. Or ce panel est maintenant présidé par Tony Cox, "un statisticien et consultant récemment nommé par Trump, dont les recherches ont été financées par les industries du pétrole, du gaz et autres, et qui a longtemps mis en doute les preuves étayant ce lien".

Selon Nature ce scepticisme quant à l’impact de la pollution atmosphérique sur la santé est aussi distillé ailleurs "notamment en France, en Pologne et en Inde. Et en Allemagne, 140 spécialistes des poumons ont signé une déclaration publiée en janvier (2019), qui jetait le doute sur les effets sur la santé des oxydes d'azote (NOx) et des émissions de particules fines provenant des véhicules. La déclaration reconnaît des preuves épidémiologiques selon lesquelles les personnes vivant dans des zones à fortes concentrations de NOx et de particules fines tendent à mourir un peu plus tôt que dans les autres régions, tout en se demandant si la pollution en est bien la cause. Début avril 2019 l'académie des sciences allemande a reprécisé les faits : Un large ensemble de preuves scientifique, recueillies durant plusieurs décennies, a montré que les NOx, et en particulier le dioxyde d'azote, augmentent bien les taux de maladies respiratoires telles que l'asthme, tout en contribuant à la formation de particules fines qui contribuent à la "mortalité prématurée" en augmentant le risque de maladies respiratoires et cardiovasculaires, ainsi que de cancer du poumon. Aucun doute n'est possible à ce sujet.

Il y a environ 25 ans (1993), la Harvard School of Public Health de Boston (Massachusetts) a piloté une étude historique sur les effets de la pollution dans six villes des États-Unis[3]. Après avoir isolé les effets bien connus du tabagisme, et d'autres possibles facteurs de confusion reprochés à des études précédentes, les auteurs ont constaté une tendance claire : plus l'air est pollué, plus l'âge moyen de la mort est précoce, et principalement à cause des particules fines. Beaucoup d'autres travaux ont depuis étayés cette conclusion. En 2017 une énorme étude (portant sur plus de 60 millions de personnes), a conclu que "les particules fines et l'ozone - même à des niveaux inférieurs à la norme américaine en vigueur - était associée à un risque accru de mortalité" (Q. Di et al. N. Engl. J. Med. 376, 2513-2522; 2017).

Cox et d'autres "sceptiques" affirment souvent que les preuves épidémiologiques ne montrent pas que la pollution de l'air provoque des décès prématurés. "Mais c'est délibérément ignorer le poids des preuves provenant de toute une série d'études épidémiologiques rigoureuses, alignées sur d'autres sources de preuves. Les scientifiques ont identifié les mécanismes par lesquels les particules fines agissent sur la santé en analysant les effets toxicologiques et physiologiques à l'aide de méthodes in vitro, d'études chez la souris et chez l'homme. Au fur et à mesure que les preuves s'améliorent, de nombreux pays améliorent à juste titre leur lutte contre la pollution" répond la revue Nature, ajoutant que même si les réglementations destinée à réduire la pollution de l’air ont un coût élevé pour certains industriels pollueurs, instiller le doute sur les preuves disponibles ne les fera pas disparaître. En 2019, plus de 90% des gens dans le mondent respirent un air pollué ne respectant pas les seuils recommandés pour la santé par l’OMS et ils suffoquent parfois en Inde et en Chine (l'usine du monde). "Ce n’est pas le moment de saper les efforts visant à assainir l’air - il est temps de les renforcer". [4]

Charbon[modifier | modifier le code]

[5]

bronchite aigue[modifier | modifier le code]

La bronchite aiguë est devenue l'une des principales causes de la morbidité infantile avec une occurence variant saisonnièrement et selon l'âge. Une étude a montré en 2018 (sur la base des statistiques d'hospitalisation et météorologiques pour Hefei, en Chine) qu'à proximité des flux de circulation, en tenant compte des autres facteurs de risques connus, la pollution de l'air exacerbe le plus le risque de bronchite aigue chez les enfants d'âge préscolaire, et surtout en saison froide[6]. Les facteurs de risques sont pour l'air une augmentation des taux de dioxyde d'azote, des particules inférieures à 2,5 µm et de monoxyde de carbone, avec des effets cumulatifs sur 4 jours. Curieusement précise les chercheurs : dans ce cas aucune corrélation significative n'a été trouvée en saison chaude, et les 6-14 ans se montrent encore plus vulnérables aux polluants atmosphériques que les 1-5 ans, quelque soit leur sexe.


autre[modifier | modifier le code]

On savait déjà que certains microbes (grippe espagnole par ex. en 1917) suivent les trajets de navires, les voies aériennes et les voies ferrées et les routes, de même pour les plantes dites invasives. Une étude récente de 2 ans[7],[8] confirme que les graines d'ambroisies (plusieurs espèces de plantes au pollen parmi les plus allergisants : cinq grains de pollen/m3 d'air suffisent à déclencher l'allergie chez les personnes qui y sont sensibles) 1 sont aspirées et propagées le long des routes par nos voitures et les camions là où le trafic routier est intense. la distance parcourue par les graines d'ambroisie est largement plus que décuplée (jusqu'à plusieurs dizaines de mètres m (jusqu'à plus de 70 m pour l'une des graines marquées) en 48 heures, au lieu de 1 m environ dans un contexte non routier ; et jusqu'à 40 m sur une route peu fréquentée[7]. Les nouveaux plants sont deux fois plus nombreux dans le sens de la circulation[7]. Une donnée qui pourrait inciter certaines communes à désherber et tondre les bords de routes avant la maturité des graines (sinon ce sont les tondeuses ou faucheuses qui les projettent ou les dispersent plus loin encore). Désherber est une mauvaise solution, car les désherbants sont toxiques, écotoxiques ; ils favorisent l'érosion du sol et donc les envols de poussières (toujours polluées près des routes) plus encore les espèces pionnières invasives qui ne trouvent plus de concurrence et qui développent en quelques années ou décennies une résistance aux pesticides désherbants[7].`


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Cette force générée dans le fluide peut être utilisé pour des applications de contrôle de flux, mais avec l'inconvénient de nécessiter un fort champ électrique et de la haute-tension et générer des interférences électromagnétiques.

Ce type d'actionneur est actuellement développé pour le contrôle de flux, principalement dans le domaine de l'aérodynamique flow control. La physique des plasma est utilisée, comme pour la lévitation induite avec l'ionocraft.

Brillance du plasma créé par actionneur de plasma

Enjeux[modifier | modifier le code]

Les actionneurs plasma opérant dans les conditions atmosphériques semblent prometteurs pour améliorer le contrôle de certains flux grâce à leurs propriétés physiques, et en particulier car ils peuvent améliorer la vitesse d'un objet en déplacement, permettre de mieux contrôler ou valoriser l'émission de chaleur d'un arc électrique, et surtout pour la simplicité de leurs systèmes constructif et de positionnement sur un objet (ex générateur de vortex) ou sur un véhicule.

L'invention récente d'actionneurs de plasma à décharge luminescente, par Roth en 2003 [9] a notamment attiré l'attention des spécialites, car ayant des effets significatifs dans l'air et à la pression atmosphérique normale pour contribuer à donner une augmentation des performances de contrôle de flux.

Vitesse d'écoulement locale induite par un actionneur de plasma

Applications[modifier | modifier le code]

Appliqué dans l'atmosphère un actionneur de plasma produit un flux d'air accéléré le long de la paroi (wall jet) pouvant atteindre une vélocité de 7-8m/s. Éventuellement combiné à une utilisation de l'effet Coanda, il peut être utilisé pour améliorer la portance d'une aile ou d'un foil.

Depuis la première introduction d'actionneurs de plasma en 1996, l'intérêt de contrôler et d'influencer les écoulements de fluides avec des plasmas faiblement ionisés augmente de façon continue. De nombreuses expériences épreuve des applications polyvalentes d'actionneurs de plasma. Différentes expériences ont montré l'applicabilité des actionneurs de plasma pour contrôle de la séparation d'une part et pour le contrôle de la couche limite d'autre part. Contrairement à la génération d'un jet de paroi un actionneur de plasma appliquée dans une couche limite accélère l'écoulement, ce qui modifie le profil de vitesse de la couche limite.

Applications de contrôle de débit : Les actionneurs de plasma ont été récemment utilisés pour le contrôle de flux à haute vélocité en utilisant localement des actionneurs de plasma par arc (arc filament plasma actuators)[10]. Ils peuvent aussi être utilisés pour le contrôle de flux de faible vélocité, en utilisant des décharges à barrière diélectrique[11] et des « sliding discharges »[12].

Des actions de R&D concernant la production d'actionneurs de plasma sont principalement axées sur trois thèmes :

  1. les designs possibles d'actionneurs de plasma ;
  2. les applications destiné au contrôle de flux
  3. la modélisation des applications orienté vers le contrôle de flux. De nouvelles méthodes expérimentales et numériques sont en cours de mise au point[13] dont pour fournir des modèles physiques plus performants.

Générateur de vortex : Un actionneur à plasma induit une perturbation de la vitesse d'écoulement local, qui sera développé en aval en turbulences. En conséquence, des actionneurs de plasma peuvent être conçus pour générer les turbulences ou vortex, avec comme différence par rapport aux systèmes traditionnels utilisés qu'il n'y a plus aucune pièces en mouvement ni besoin de trous forés sur les surfaces aérodynamiques, ce qui pourrait parfois être un avantage important.

Plasma induced flow field
champ d'écoulement de plasma induite

Contrôle actif du bruit ; on sait maintenant produire des haut-parleurs d'annulation de bruit qui génèrent une onde sonore de même amplitude mais avec une inversion de phase (ou opposition de phase) par rapport au son original. Le contrôle actif du bruit par un plasma est également possible selon au moins deux stratégies différentes : la première utilise le fait que la pression acoustique peut être atténuée quand elle est filtrée par une plasmagainee (aussi dénommée feuillet plasmatique). La seconde déjà et plus largement utilisée vise à contrôler (suppression active par des actionneurs de plasma dans ce cas) le « champ d'écoulement » (flow-field) qui génère le bruit aéroacoustique [14] et le bruit large bande. [11].

Contrôles aux vitesse supersonique et hypersonique : le contrôle de flux hypersoniques a été proposé[15] car pouvant potentiellement être beaucoup plus facilement généré pour des véhicules hypersoniques à haute altitude à assez faible pression atmosphérique et pour des températures de surfaces élevées, et car il y a peu de techniques alternatives classiquement disponibles pour ce type de situation, avec en outre l'intérêt de ne pas nécessiter de pièces mécaniques, d'un poids léger et étant à fréquence de réponse élevée.

Contrôle du vol ou de direction de véhicules volants ou rapides (airfoils) : des actionneurs de plasma pourraient être monté sur des voilures pour contrôler l'attitude de vol et la trajectoire de vol, avec l'avantage de ne plus avoir à concevoir et entretenir des systèmes de transmission mécaniques et hydrauliques aussi vulnérables que ceux d'un gouvernail classique, mais avec comme inconvénient de nécessiter un générateur haute tension embarqué, appropriée et répondant aux règles en vigueur en matière de sécurité aérienne. En complément du contrôle de flux, les actionneurs de plasma présentent des potentialités d'alternatives aux commandes de vol dont pour certains drones et pour l'exploration de planètes extraterrestres (là où les conditions atmosphériques le permettent). Dans ce cas, toute la stratégie de contrôle du vol pourraient être réexaminée en tenant compte des caractéristiques des actionneurs de plasma, y compris pour des systèmes anti-roulis aujourd'hui contrôlé par des gryrostabilisateurs.
Un schéma de système préliminaire de contrôle de roulis utilisant des actionneurs de plasma DBD a été imaginé[16] (voir schéma)

Fichier:Plasma Rudless.tiff
Système d' « actionneurs plasma DBD » déployés sur un profil (airfoil) NACA 0015 pour faire du contrôle de vol à la dérive (rudderless flight control)

]] On peut voir des actionneurs de plasma déployés des deux côtés d'un plan de sustentation. Le contrôle de roulis peut être contrôlé par l'activation des actionneurs de plasma via un système de boucle de rétroaction réagissant à l'angle de roulis. Parmi diverses méthodologies de contrôle de rétroaction, c'est ici la méthode de commande « tout ou rien » (aussi dite bang-bang ou on/off) qui a été retenue pour concevoir le système de contrôle de roulis basée sur des actionneurs de plasma. La raison en est que le contrôle « tout ou rien » présente un temps optimal de réponse et est insensible aux effets du plasma, qui varient rapidement en cas de changement de conditions atmosphérique et/ou électriques.

Alimentation et films-électrodes[modifier | modifier le code]

La source d'alimentation peut être un du courant continu (CC) ou du courant alternatif (CA) ou encore une microdécharge de micro-ondes (pour différentes configurations d'actionneurs de plasma) [17].

Un exemple schématique ici donné à titre d'exemple peut être une alimentation en CA pour une décharge à barrière diélectrique. La performance des actionneurs de plasma est d'abord conditionnée par la qualité des matériaux diélectriques et les entrées de puissance, et ensuite limitée par les qualités des Transistors à effet de champ à grille métal-oxyde (MOSFET) et des Transistors bipolaires à grille isolée (IGBT) utilisés.

Circuits (type E) d'une alimentation destinée à produire un plasma

Les formes d'onde d'entraînement peuvent être optimisées pour accélérer la vitesse d'écoulement induite, mais une forme d'onde sinusoïdale semble préférable pour sa simplicité de construction de l'alimentation, en présentant un autre avantage : générer moins d'interférences électromagnétiques.

Un système de modulation de largeur d'impulsion peut être adopté pour ajuster instantanément la « force d'actionnement ». [18]

Avec modulation de la puissance introduite (input)
Exemple de configuration de DBD pour un actionneur plasma
Exemple de configuration de DBD pour un actionneur plasma

Il a été montré que la manipulation de l'électrode encapsulée et la distribution de l'électrode encapsulé tout au long de la couche diélectrique peut modifier (positivement ou négativement) les performances de la décharge à barrière diélectrique (DBD) actionneur à plasma.

Localiser l'électrode encapsulée plus près de la surface diélectriques de surface permet d'accélérer les vitesses induites (comparativement à une situation de référence pour une tension donnée). En outre, les actionneurs disposant d'une électrode initiale peu profonde donneront plus de dynamisme et de puissance mécanique au flux induit[19]

Dans tous les cas, le maximum de vitesse moyenne induite par des actionneurs de plasma en situation de pression atmosphérique normale, sans mécanisme d'amplification mécanique (chambre, cavité, etc.), ne dépassera jamais 10m/s[14]

Influence de la température[modifier | modifier le code]

Si des actionneurs sont utilisés dans des contextes tels que l'aviation ou dans des contextes chauds ou froids, l'effet de la température ambiante devient important. Les variations de température rencontrés lors de la montée en altitude ou d'un vol peuvent avoir des effets néfastes de la performance de l'actionneur, car pour une tension constante de crête-à-crête la vitesse maximale produite par l'actionneur dépend directement de la température de la surface diélectrique. Les résultats suggèrent empiriquement qu'en contrôlant la température de l'actionneur, sa performance peut être maintenue ou améliorée dans certaines conditions environnementales défavorables.

Augmenter la température de la surface diélectrique peut augmenter la performance de l'actionneur de plasma en augmentant le flux de quantité de mouvement mais au prix d'une consommation d'énergie légèrement plus élevée[20].

Études en cours, aspects prospectifs[modifier | modifier le code]

Elles portent notamment sur le comportement et les effets de ce plasma en situations limite. Ainsi, les caractéristiques de plasmas induits par la décharge d'actionneur à barrière diélectrique exposés à un flux instable généré par un tube à choc ont commencé à faire l'objet d'études.
Une étude montre que non seulement la couche de cisaillement à l'extérieur du tube de choc est affectée par le plasma, mais que le passage de l'onde de choc et le flux à grande vitesse qu'elle laisse derrière elle influencent aussi grandement les propriétés du plasma Erreur de référence : Balise fermante </ref> manquante pour la balise <ref> commandée par le ministère britannique de la Santé en 2014 pour préparer le pays à une pandémie grippale, basée sur 100 études épidémiologiques et 45 modélisations a conclu que les fermetures d'écoles peuvent réduire la transmission de la grippe pandémique si elles sont instituées au début des épidémies, entraînant une réduction plus importante du pic que des taux d'attaque cumulatifs et - selon les modélisation - avec le plus grand effet si le virus a une faible transmissibilité (R0 <2) et si les taux d'attaque sont plus élevés chez l'enfant que chez l'adulte. Une deuxième revue d'études de modélisation a confirmé ces conclusions[21]. En 2018 une nouvelle revue d'études (basée sur 31 études concernant les effets épidémiologique de la fermeture des écoles en cas d'épidémie de grippe) a conclu que fermer les écoles au Royaume-Uni atténuerait le pic d'épidémie en moyenne de 29,7% tout en le retardant de 11 jours (médiane). Selon les modèles, le pic épidémique et d'autant plus diminué que la fermeture est précoce[22].

Mais fermer les écoles ne suffit pas. Dautres études ont montré (vers 2010) que si en temps normal les jeunes britanniques ont en moyenne deux fois moins de contacts sociaux quotidiens lors des vacances scolaires que lors des jours d'école (et 1/3 de contacts étroits en moins) ...ce sont cependant des contacts avec d'autres jeunes (qui ne sont pas dans leur école) et avec plus d'adultes (et notamment de personnes âgées) ; ce qui est une autre manière de potentiellement contribuer à ditribuer la contagion dans l'espace et le temps. Ferguson et ses collègues ont calculé qu'au Royaume-Uni, les fermetures d'écoles à elles seules ne réduiraient les décès dus au COVID-19 que de 2 à 4%)[23].

Des études et divers modèles montrent que la fermeture des écoles doit impérativement être judicieusement combiné à d'autres mesures. C'est pourquoi les règles de confinement visent aussi à éviter d'autres contacts physiques hors-école, surtout entre jeunes et personnes âgées dans le cas de la COVID-19[24],[25].

Au printemps 2020, certaines fermetures ont été tardives, notamment car les enfants semblaient peu touchés par la COVID-19 (les cas graves de COVID-19 ou de décès sont rarissimes chez les enfants mais beaucoup d'entre eux sont porteurs asymptomatiques) ; Les écoles chinoises ont finalement été fermées pour plus de 2 mois, avant que de nombreux autres pays fassent de même pour une durée indéterminée. Les États-Unis dans un premier temps n'ont fermé que 700 écoles, et seulement pour quelques semaines[26].

Début avril dans le monde, plus de 90% des scolaires et étudiants (soit plus de 1,5 milliard de jeunes) doivent apprendre ou entretenir leurs connaissances seuls, dans la famille ou via internet ou le téléphone. Russell Viner et ses collègues ont (6 avril 2020) analysé[27]. 16 études faites en Chine, à Hong Kong et à Singapour(choisies parmi 616 articles scientifiques sur les effets des fermetures d'écoles) [27] ont conclu que cette fermeture a ralenti la propagation du virus, mais en posant des problèmes (à intégrer dans la gestion de crise et de future sortie de crise). Ces problèmes sont : la garde d'enfants dans les familles où les parents ne peuvent pas télétravailler, les restrictions de l'apprentissage et parfois de socialisation, le manque d'activités physiques pour les jeunes[27] (pour les au 5-17 ans, l'OMS recommande 60 mn/jour d'activité physique modérée à vigoureuse)[26]. Les inégalités scolaires pourraient s'exacerber, de même que certains risques, pour les enfants vulnérables, de familles pauvres notamment (ainsi lors d'Ebola en Afrique les fermetures impromptues d'écoles ont favorisé le travail des enfants, la négligence éducative, des abus sexuels, des grossesses d'adolescentes et de nombreux enfants ne sont jamais retournés à l'école). Dans de nombreux pays l'école est une source d'aide sociale, de déjeuners gratuits et d'eau potable, d'hygiène, de services de vaccinations et de santé, y compris mentale...)[26]. En avril 2010, un éditorial du Lancet craint qu'hors de l'école les enfants passent trop de temps devant écran, et mangent mal (pas assez ou trop et/ou de mauvais aliments selon les cas), tout en subissant parfois les conséquences de deuils et d'une anxiété suscitée par les examens repoussés et la pandémie. Cet éditorial souligne que la pandémie a aussi néanmoins permis à des jeunes d'exercer leurs capacités de résilience, d'adaptabilité, et de responsabilité sociale voire d'abnégation pour la protection des plus vulnérables[26]. Beaucoup ont eu des comportements inspirants contre la COVID-19 au sein de leurs communautés. Xian Lu, qui a déménagé à Wuhan pour préparer 400 repas par jour pour le personnel médical pendant la crise de la ville, est l'un des dix jeunes récemment reconnus par Jayathma Wickramanayake (envoyée du Secrétaire général des Nations Unies pour la jeunesse pour leurs efforts dans la lutte contre la pandémie). Leurs solutions créatives pour faire face et se connecter doivent être entendues, et ils doivent être aidé à développer de nouvelles compétences pour une société plus robuste, bienveillante et connectée pour le "jour d'après" [26].
Il n'y a pas de consensus sur le bon moment pour fermer les écoles et pour les réouvrir (il y a eu avec la grippe des cas de rebond de la transmission une fois les écoles rouvertes)[27].


Hypothèse d'une saisonnalité ?[modifier | modifier le code]

COVID (fait lundi 13 avril 2020 )
De mi-janvier à mi-mars 2020, des indices ont laissé penser que la la COVID-19 pourrait être atténuée quand il fait plus chaud, et qu'une hausse de température moyenne pourrait atténuer sa contagiosité. Si cela était confirmé, une saisonnalité de la pandémie pourrait alléger la pression sur les services d'urgence à la belle saison dans l'hémisphère nord, et laisser un peu de temps à l'hémisphère sud pour se préparer et tirer parti des leçons apprises au nord[28]. C'est l'hypothèse posée par deux chercheurs des universités de Californie et de Chicago dans un article (non relu par des pairs). Ils ont rétrospectivement tenté d'isoler pour les deux mois d'explosion du nombre de cas en début de la pandémie le rôle de trois facteurs météorologiques (température, humidité, pluviométrie) de facteurs de confusion tels que l'amélioration de la réponse à la pandémie ou du degré et les hétérogénéités de promiscuité associé aux densités de population[28]. Au 26 mars, leur analyse statistique basée sur l'étude rétrospective de 166 686 cas confirmés de COVID-19, dans 134 pays, échelonnés du 22 janvier 2020 au 15 mars 2020[28] concluait que :

  1. ni l'hygrométrie, ni les précipitations n'influencent la contagiosité de la COVID-19[28] ;
  2. pour chaque degré Celcius de température moyenne gagné (durant deux mois environ), la transmission de la COVID a semblé se réduire de 13% en moyenne [entre -21% et -4%, IC 95%] ; Cependant cette hypothèse reste à confirmer, car en mars-Avril, l'Italie et l'Espagne (deux régions chaudes de l'Europe ont été particulièrement sévèrement touchées et d'autres facteurs de confusion sont à étudier (ex : pollution de l'air qui pourrait avoir aggravé la situation en Italie)[29]. Si cette tendance devait se prolonger de mars 2020 à juillet 2020 le taux de contagion pourrait diminuer de 43% en moyenne pour les pays de l'hémisphère Nord mais au contraire augmenter de 71% (moyenne) dans l'hémisphère Sud.
    Selon cette hypothèse, par rapport à mars 2020, l'hiver boréal aurait en janvier-février 2021 accru la transmission moyenne de COVID-19 de 59% dans les pays du Nord tout en diminuant la transmission de 2% dans les pays du Sud, lesquels devraient alors s'attendre à une transmissibilité accrue de juin à septembre pendant que l'hémisphère nord aurait une « fenêtre d'opportunité cruciale » (selon les auteurs) pour préparer l'évitement d'une seconde vague de COVID-19 l'hiver 2021-2022[28].

Comment éviter une seconde vague, ou en limiter l'ampleur ?[modifier | modifier le code]

fait 10 avril 2020 « Dans les pandémies comme celle-ci, il n’y a jamais qu’une seule vague » insiste Matthieu Revest spécialiste des maladies émergentes au CHU de Rennes)[30] ; on sait effectivement, notamment via les exemples de pandémies grippales ou de peste qu'un microbe émergent, contagieux et pathogène, peut générer plusieurs vagues pandémiques faisant le tour du monde sur plusieurs années. 18 expert américains en modélisation épidémiologique ont été interrogés à ce sujet (le 16 et 17 mars 2020) ; La probabilité moyenne assignée par ces experts à l'arrivée d'une «second vague» de COVID lors des mois d'automne (août-décembre) 2020 était de 73% [31].

Fin mars 2020, alors que malgré des mesures de santé publique sans précédent - plus de 200 pays plongeaient ans la pandémie, la Chine et quelques autres pays semblaient commencer à en sortir. De leur retours d'expériences, il ressort que le taux de létalité confirmé (cCFR) mis à jour par Leung et ses collègues pour la Chine a chuté à 0,98 % (conforme au rapport du Centre chinois de contrôle et de prévention des maladies) alors qu'à À Wuhan il avait atteint 5,08 % le 28 mars 2020[32]. Et après le pic épidémique, les foyers de COVID-19 en chine n'ont plus dépassé les capacités de soins de santé[33], prouvant l'efficacité des mesures prises.

Mais comme seule une partie de la population est probablement immunisée, une seconde vague reste possible. Elle pourrait cette fois provenir d'Europe, du Moyen-Orient et/ou d'Amérique, ou encore de foyers d'endémisation locaux. Divers experts, dont en Chine la redoutent et pour l'éviter ils cherchent à répondre à plusieurs questions[34] :

  1. quelles ont été les mesures les plus efficaces pour stopper la transmission du SRAS-CoV-2 en Chine lors de la 1ère vague (tant pour les cas importés, que pour la transmission locale)?
    Dans The Lancet, Kathy Leung (épidémiologiste à l'Université de Hong Kong) et ses collègues ont analysé[34] la gestion de la crise épidémique dans quatre villes et dix provinces de Chine (hors du Hubei), concluant que les mesures barrière (contrôle non-pharmaceutique) entamées le 23 janvier 2020 ont permis de maintenir un R0 inférieur à 1. Ce sont ensuite des cas importés du Hubei ou de l'étranger qui ont ensuite généré quelques nouveaux foyers. Fin mars-début avril, l'épidémie a accéléré dans plusieurs pays, évoquant des lacunes de préparation (ou une augmentation de la contagiosité) ;
  2. quels auraient été les effets de mesures plus précoces (de distanciation sociale, d'autres comportements barrière au sein de la population générale, ou de recherche rétrospective des contacts) ?
    Des modélisations cherchent à calculer dans quelle mesure elles auraient alors pu mieux atténuer voire stopper l'épidémie. On a par exemple montré que les restriction des voyages aériens ont eu un effet marqué à l'échelle mondiale, mais a été trop tardive en chine où elle n'a pu retarder l'extension de l'épidémie que de 3 à 5 jours en Chine[35] ;
  3. quels sont les "angles morts" qui, dans les stratégies descendantes ou locales de lutte, permettraient éventuellement au virus de reconquérir des territoires où il a été contrôlé ? [36]. Par exemple, les données chinoises les plus complète[32] indiquent maintenant que 81% des patients n'ont que de légers symptômes (on souhaite les traiter à domicile pour ne pas surcharger les hôpitaux). Presque la moitié des malades conduits à l'hôpital n'avaient pas de fièvre, et 11 à 15% des cas bénins n'avaient n'en ont pas eu durant toute leur hospitalisation, et plus d'un tiers n'avaient pas de toux et près de 80% pas de dyspnée[37],[38], ce qui rend difficile le respect du régime de maintien à domicile.
  4. quels sont les (inévitables) imprécisions statistiques initiales ? à identifier pour corriger les modélisations nécessaires à la gestion de crise. Par exemple on a d'abord estimé que la période d'incubation était au maximum de 14 jours (chiffre tenu par l'OMS[39] et les médias de masse) mais les données scientifiques plus fines ont ensuite montré que 1% des patients pouvait développer les symptômes après 14 jours de surveillance active ou de quarantaine[40] peut-être parfois jusqu'à 24 jours[37],[41],[37]). De même a-t-on en janvier-février sous estimé la durée maximale d'excrétion de virions (selon les donnés chinoises, les survivants hospitalisés écrêtaient le virus sur une durée médiane de 20 jours[42] ; 90% n'en excrètent plus après 10 jours, mais les 10% plus sévèrement touchés en excrètaient jusqu'à 25 jours[38].
  5. Quelles conséquences néfastes pourrait avoir un relâchement prématuré des mesures ?
    Les modèles montrent que cette situation conduirait à retrouver une transmissibilité (R0) supérieure à 1, c'est-à-dire à une seconde vague épidémique ou pandémique [34].

Les experts font aussi des recommandations pour éviter une seconde vague.

  • selon K Leung et al., pour préparer la résilience et éviter une seconde vague (qui risque probablement d'arriver avec le relâchement des mesures barrières et la reprise des activités économiques), il est urgent de mieux documenter et comprendre les effets de chaque type mesure de lutte contre la pandémie et les effets de leurs interactions[34] ; cette équipe scientifique a aussi montré qu'entre janvier et avril 20202, par province en Chine, le cCFR était aussi corrélé au produit intérieur brut par habitant et à l'indice de disponibilité de lits d'hôpital pour 10 000 personnes. Le degré local ou régional de capacité est donc aussi un facteur important, à prendre en compte pour le choix et la durée des mesures non pharmaceutiques[34].
  • Les effets de l'extension ou d'un relâchement des mesures de contrôle de la distance physique à Wuhan ont été modélisés par Prem Kiesha et al. en mars 2020 [43]. Leur modèle suggère qu'assouplir ces mesures en mars pourrait induire une deuxième vague dans l'hémisphère nord au milieu de l'été[43].
  • Des modélisations plus précises, des effets par pays, et par type de mesures (restrictions de déplacement, distanciation physique, masques faciaux, contrôles de température, recherche des contacts, etc.) avec ou sans assouplissement des mesures anti-pandémiques sont désormais nécessaires[34].
  • début-avril 2020, Kathy Leung et son équipe mettent en garde les gouvernants contre l'assouplissement prématuré de mesures strictes ; « les gouvernements devraient agir et se préparer immédiatement pour garantir que le système de santé dispose d'une main-d'œuvre, de ressources et d'installations adéquates pour minimiser le risque de mortalité lié au COVID-19 »[34].


Dynamique épidémiologique et contagion[modifier | modifier le code]

fait 12 avril 2020 :

Il est toujours impossible de calculer le R0 et le temps de doublement d'une épidémie à ses débuts, surtout si des porteurs asymptomatiques sont contagieux (ce qui est le cas avec la COVID).

Les premières estimations faites à Wuhan ont sous-estimé la gravité de la situation. On a d'abord estimé que le nombre de malade doublait tous les 6 à 7 jours (car on ignorait qu'il y avait beaucoup de porteurs asymptomatiques, et que le temps d'incubation était assez long) ; on a aussi estimé que le R0 de a COVID-19 était de 2,2 à 2,7 (c'et à dire qu'un malades (éventuellement symptomatique) en contaminera en moyenne à peu près 2 à 3 autres.

Ces taux ont été récemment (publication du 7 avril dernier) rétrospectivement recalculés sur la base de nombreux rapports de cas individuels à travers la Chine et sur la base de paramètres épidémiologiques clés mieux estimés (dont la durée d'incubation). Pour ce faire, deux approches modélisatrices ont été appliquées à l'épidémie de Wuhan en intégrant cette fois les données nationales les plus précises accumulées depuis janvier sur les voyages et les infections Selon cette publication :

  • le temps de doublement - au début de l'épidémie à Wuhan - était en fait de 2,3 à 3,3 jours
  • le R0 était de 5,7 ;

ces chiffres confirment, si besoin était, que la surveillance active, la recherche des contacts, la mise en quarantaine et des efforts précoces de distanciation physique sont nécessaires pour arrêter la transmission du virus. Il est important que tout le monde respecte ces mesures barrières en attendant que des antiviraux ou vaccins efficaces soient trouvés [44]. Ceci implique aussi des mesure de solidarité et d'entraide, entre voisins, comme entre pays et à échelle planétaire.

Stratégies antipandémie possibles[modifier | modifier le code]

Fait 12 avril Selon une étude basée sur un modèle produit pour la Grande-Bretagne et les États-Unis, utilisé par l'équipe de réponse à la COVID-19 créée par à l'Imperial College avec son école de santé publique, toute action isolée n'aurait que des effets limités ; seule une combinaison adéquate de plusieurs mesures peut avoir un impact substantiel sur la contagion interhumaine[23]. Deux stratégies fondamentales de traitement de cette contagion sont possibles[23] :

  1. l'atténuation (mitigation), qui cherche plus à ralentir l'épidémie qu'à l'arrêter, pour réduire la pression sur les services de soins intensifs, tout en protégeant les personnes les plus gravement exposées ; En combinant de manière optimale l'isolement à domicile des cas suspects, la mise en quarantaine à domicile des personnes vivant dans le même ménage que les cas suspects et l'éloignement social des personnes âgées et des personnes les plus à risque de maladie grave, on pourraient selon la modélisation de Fergusson et al. (mi-mars 2020) au royaume-Uni et aux Etats-Unis réduire de 2/3 et des décès de moitié[23]. Dans ce cas l'épidémie résiduelle ferait néanmoins des centaines de milliers de mort et submergerait plusieurs fois les systèmes de santé (unités de soins intensifs en particulier) [23] ;
  2. la suppression de la pandémie, option politique privilégiée pour les pays capables d'y parvenir, mais qui pose également des défis majeurs[23] ; Les retours d'expérience chinois et sud-coréens montrent que l'épidémie peut être contenue « reste à voir si elle est possible à long terme et si les coûts sociaux et économiques des interventions adoptées jusqu'à présent peuvent être réduits »[23] ; il s'agit alors d'inverser aussi tôt que possible la croissance épidémique, en diminuant le nombre de cas et la contagion inter-humaine jusqu'à la diffusion d'un vaccin. Il faut ensuite maintenir cette situation indéfiniment, comme pour le SRAS, le MERS ou Ebola, car le SARS-CoC-2, comme pour les virus de la grippe persistera probablement dans le monde animal[23]. Au Royaume-Uni et aux États-Unis, la suppression nécessitera au moins de judicieusement combiner la distanciation physique dans toute la population, l'isolement des malades à domicile ou à l'hôpital et la quarantaine pour les proches et/ou membres de la famille, avec de possibles fermetures d'écoles et d'universités, en sachant que ces fermetures peuvent avoir des impacts négatifs sur les systèmes de santé (via l'augmentation de l'absentéisme entrainé par les besoins de garde d'enfant)[23]. Cet effort (ou une stratégie aussi efficace de réduction de la contagion) devra être maintenu jusqu'à ce qu'un vaccin soit disponible (18 mois voire plus selon les premières estimations) sinon la contagion rebondira rapidement[23]. Certains modélisateurs estiment que brièvement assouplir certaines mesures de distanciation serait possibles mais à condition de rapidement le réintroduire si le nombre de cas remonte.

électroculture sauvegarde[modifier | modifier le code]

Parcelle expérimentale d'électroculture de maïs, en décembre 1927, dans une banlieue de Brisbane (Yeerongpilly, Côte Est, Queensland, en Australie).

L'électroculture désigne diverses pratiques et techniques visant à stimuler la croissance, le développement (et le rendement parfois) d'organismes en les soumettant à des champs électriques, magnétique ou électromagnétiques (généré dans un système de bobine de Helmholtz) ou directement à des courants électriques. Selon les usages ou les essais, le courant électrique ou champ peut être continu ou alternatif, et éventuellement pulsé. Un grand nombre d'études et tests ont été faits, allant par exemple à des exposition à des champs magnétique dits « super-faibles » (de l'ordre du nanoTesla ou nT) jusqu'aux champs très intenses (>15 Tesla), en passant par les niveaux géomagnétiques naturels[45].

Dans la seconde moitié du 18ème siècle, l'électroculture n'a concerné que les végétaux (graine, bulbes, semis, plantes) mais au XXème siècle, elle s'est étendue à des cellules animale ou végétales en culture, et même à des champignons...)

Dans le domaine de l'agriculture, les recherches et les expérimentations en plein champs ont connu un engouement dans la seconde partie du 18ème siècle, puis à la charnière du XIXe siècle et du XXe siècle, avant de disparaître face aux progrès de l'agrochimie (produits phytosanitaires et fertilisants) et de l'agriculture industrielle pour réapparaitre plus récemment[46].

Depuis les années 1970, les revues scientifiques traitent en effet à nouveau du sujet (une révue dédiée a même été créée : Electro- and Magnetobiology and Medicine ), mais en se concentrant (en laboratoire le plus souvent) cette fois surtout sur les effets de certain champs électriques, magnétiques ou électromagnétique sur la germination de graines d'espèces alimentaires cultivées (on utilise alors parfois l'expression « magnéto-amorçage ») ; la germination peut ainsi être très souvent significativement améliorée, pour des raisons et à des conditions encore mal comprises (le génotype d'une semence pouvant notamment expliquer des réactions différentes à une même exposition)[47], faisant donc encore l'objet de recherches.

En France, le terme d'« électroculture » est aussi aujourd'hui utilisé par des amateurs de pseudo-science.

Éléments de définition[modifier | modifier le code]

  • L'« électrotropisme » est défini par L.E. Murr en 1965 en comme « la réponse de la plante à un champ électrostatique ». Cette réponse est « caractérisée comme stimulante, destructrice ou mortelle »[48].

Enjeux[modifier | modifier le code]

Les enjeux les plus cités par la littérature scientifique sont des enjeux d'amélioration de la productivité et rendement agricole au moyen d'un stimulus non physiquement invasif, « non résiduel et non toxique »[45] qui en font une technologie verte (Eco-friendly) pour l'amélioration du rendement des cultures[49]. À ce jour des cultures de plein champs, maraichères et fourragères, éventuellement sous-serre, notamment de céréales et pseudo-céréales, herbes et plantes médicinales ; cultures horticoles et arboricultures (fruitiers, plantes ornementales...) ; des arbres ; et de plante-modèles ont été expérimentalement améliorées par des méthodes d'électrocultures[45].

Des enjeux de sylvicole, horticole et d'agroécologie (alternative aux pesticides et engrais et amélioration des chances de germination et des rendements en zones arides et semi-arides, éventuellement salinisées), outre des enjeux de connaissance scientifique sont aussi de plus en plus cités[50].

Plus rarement, des enjeux de dosimétrie et de normes (à éventuellement mettre à jour) pour la santé publique et de la santé environnementale sont aussi cités, dont pour éclairer les impacts biologiques ou écologiques de la téléphonie mobile ou d'autres sources de radiations non-ionisantes[51].

Un des enjeux de l'électroculture (ou plus précisément le « magnétoamorçage » des graines) est qu'il permet de considérablement améliorer le taux de germination de graines anciennes considérées comme « périmées » (au vu de leur bas taux de germination). Ceci a par exemple été montré en 2011 chez le radis[52], et l'avait été en 1996 pour le riz à l'Université de Guangzhou [53] : l'exposition de vieilles graines de riz à un champs d'électricité statique haute-tension avait considérablement amélioré la vitalité de ces graines (+ 50% de germination), ainsi que la teneur en chlorophylle des feuilles de riz. Les auteurs de l'étude ont noté que la conductivité de la solution de trempage des graines traitées avait diminué de 17,5% et que le taux de chlorophylle foliaire augmentait de 23,7% par rapport aux graines non traitées[53]. Les facteurs affectant le plus le taux de germination des « graines périmées » était dans ce cas la durée du traitement et l'intensité du champ (optimum : 1000 min·kV/m). Le facteur affectant le plus le taux de chlorophylle foliaire était le type de champ électrique (le plus efficace était le champ électrique à impulsion positive). D'après l'observation des isoenzymes, le traitement n'a pas eu d'effet mutagène[53].

Le « magnétoamorçage » de leurs graines semble en outre aussi améliorer les vertus médicinale de certaines plantes de la pharmacopée végétale[50].

Histoire[modifier | modifier le code]

Emergence au XVII ème siècle[modifier | modifier le code]

Exemple de générateur d'électricité (conçu par Francis Hauksbee). Ce type de générateur, rapidement copiée dans les laboratoires de physique de toute l'Europe permet d'expérimentalement électriser les animaux, les plantes et sols, ce que feront de nombreux savants du XVIIIème siècle. Rem : il utilise l'électricité statique, à la différence des futures dynamo qui utiliseront l'induction électromagnétique[54]
la bouteille de Leyde (ancêtre du condensateur), également inventée à cette époque permet de produire des chocs électriques, elle sera aussi utilisée pour tester les effet de l'électricité sur le plantes (et leur conductance, selon l'espèce de plante, son âge, son état (frais/sec), etc.

Contexte d'émergence[modifier | modifier le code]

En 1775, le Père Giambatista Beccaria (professeur, qui a introduit la physique expérimentale galiléenne dans ses cours et dans l'Université de Turin) évoque des nuage rougeâtres et lumineux (aurore boréale ou effet lointain d'orages volcaniques au dessus du Vésuve qui a été violemment actif à cette époque).
Dans un petit traité intitulé « De l'électricité terrestre atmosphérique par ciel clair »[55] ; il y écrit : « Il m'est arrivé très fréquemment dans des nuits entièrement obscures, particulièrement en hiver ; de voir des nuages épars s'agglomérer et former ensuite dans leur ensemble un nuage général, uniforme, à surface unie, et d'une densité en apparence peu considérable. De tels nuages répandent dans tous les sens une lueur rougeâtre, sans limites définies, mais assez intense pour qu'elle m'ait permis de lire des livres imprimés en caractères ordinaires »[55] Beccaria semble être le premier auteur à avoir attribué ce type de phénomène à l'électricité atmosphérique naturelle, qu'il avait décrite en 1753 dans un autre traité, intitulé Dell'elettricismo naturale e artificiale [56].

Depuis le milieu du XVIIIème siècle, l'électricité fascine un très grand nombre de savants et de sociétés savantes[57] ; les travaux de Benjamin Franklin et la généralisation très rapide des paratonnerres[58],[59] popularisent la notion d'« électricité atmosphérique » ; en 1795 Coulomb, Franklin et d'autres affirment que l'air est un conducteur électrique (plus ou moins selon son degré d'hygrométrie, note déjà Franklin)[60] et en fonction de la présence en son sein de particules chargées positivement ou négativement, ajoutera bien plus tard J.J. Thomson (en 1898)[61] que bien plus tard (1899) Julius Elster (en) et Hans Geitel (en) dénommeront « ion » par analogie avec les particules chargées du même nom présentes dans les solutés.

Dans les années 1740, l'abbé Jean-Antoine Nollet, premier professeur de physique expérimentale à l'Université de Paris (et précepteur du Dauphin), s'intéresse de près au paratonnerre de Benjamin Franklin (1706-1790), et il est le premier à remarquer, en 1748, que les plantes poussent plus vite et sont plus grandes près de ces capteurs électriques, ce qui l'encourage à faire quelques expériences. Bertholon dira ensuite avoir fait le même constat [62].

Pour Bertholon, « la pluie semble être un canal propre à transmettre l'électricité des régions supérieures, aux régions inférieures ; c'est un moyen de communication aussi prompt que facile, c'est un véhicule également puissant & abondant de l'électriité de l'atmosphère ».

Il pense aussi que le temps lourds et orageux, ainsi que les éclairs favorisent la croissance des végétaux, citant en exemple (outre ses observations personnelles) le houblon de la région de Saint-Omer qui selon M Vysseryde Bois-Vallé[63] a manqué en 1780 alors qu'il y avait eu très peu d'orage, et a été très abondant en 1781, année très orageuse. Il cite aussi M. Du Hamel (chimiste, botaniste-sylviculteur et « Physicien agriculteur ») selon qui, sur la base de mesure de vitesse croissance de divers végétaux, « Ce ne sont pas tant les grandes pluies qui font beaucoup croître les plantes, que les rosées, les petites pluies chaudes, les temps couverts & disposés à l'orage »[64].

Dans un mémoire sur « l'influence de quelques météores ignés, & particulièrement du tonnerre sur les végétaux [65] Bertholon déduit de ses observations (« comparaisons faites dans les mêmes climats, dans des années où les orages étoient fréquens, comparées à d'autres années qui n'avoient point été orageuses, ou du moins très peu ; ainsi que sur d'autres observations, faites dans diverses régions, où les orages sont presque continuels, & comparées à d'autres pays où la foudre tombe rarement ») que « les effets de ce météore (l'orage) sur les plantes ; que leur germe étoit accéléré ; que l'accroissement étoit plus rapide, & la maturité des fruit sensiblement avancée ». Selon lui, la neige, la grêle et les brouillards sont aussi de bons conducteurs de l'électricité entre ciel et terre, et les aurores boréales sont des phénomènes électriques qui ont un effet sur les plantes.

Premières expérimentations[modifier | modifier le code]

Les génératrices électrostatiques (voir illustration) étant rapidement devenues communes dans les laboratoires et quelques cabinets de curiosité ; elles permettent aux physiciens d'expérimenter les effets de l'électricité (courant continu) sur la végétation.

À Édimbourg, durant tout le mois d'octobre 1746 le docteur Maimbray teste l'électrisation de pieds de myrtes. Il observe, d'après Bertholon, qu'« ils poussèrent à la fin de petites branches & des boutons, ce que ne firent pas de pareils arbustes non-électrisés. Les jets qu'ils donnèrent à cette occasion furent même de trois pouces de longueur, ce qui est étonnant dans une saison ou les autres arbres ne bourgeonnoient pas encore ». Maimbray présente cette même année ses résultats à la Royal Society de Londres[66].

Très vite, des expériences du même types et diverses variantes sont entreprises et répétées ailleurs en Europe, et notamment en Suisse par Jean Jallabert (alors Professeur de physique expérimentale à l'Académie de Genève, et correspondant de l'Académie des sciences de Paris) : dès avril-mai de l'année suivante : un Giroflier jaune (ou violier) soumis à électrisation fleurit et grandit selon lui anormalement vite. Jallabert[67] décide alors de tester la méthode de manière plus approfondie : « Je pris divers oignons de jonquille, de jacinthe & de narcisse posés sur des caraffes pleines d'eau. La plupart avoient déjà poussé des racines & des feuilles ; quelques-uns même avoient des boutons à fleur assez avancés. Après avoir mesuré la longueur » des racines, des tiges & des feuilles de ces oignons, je mis les caraffes sur des gâteaux de résine (isolant) & au moyen de plusieurs fils d'archal qui, partant de la barre, alloient plonger dans l'eau de chaque caraffe, j'établis une communication entre la barre & les oignons. Depuis le 18 jusqu'au 30 Décembre, excepté le 24 & le 25, j'électrisai de cette maniere plusieurs oignons, 8 à 9heures chaque jour ; & pendant toute cette opération, un thermomêtre de M. de Réaumur fut, dans mon cabinet, entre le huịtieme & le dixieme degré au-dessus de la congélation. La différence du progrès des oignons électrisés, comparée à celui d'autres oignons de même espece également avancés, situés & traités de même à l'électrisation près, a été très sensible. Les oignons électrisés ont plus augmenté en feuilles & en tige ; leurs feuilles se sont étendues davantage & leurs fleurs se sont épanouies plus promptement ».

À partir des années 1770, l'abbé Pierre-Nicolas Bertholon de Saint-Lazare, professeur de physique expérimentale des états généraux de la province de Languedoc et « physicien électrisant », se passionne pour ce sujet. Correspondant des Académies Royales des Sciences de Montpellier, Béziers, Lyon, Marseille, Nîmes, Dijon, Rouen, Toulouse, Bordeaux, Villefranche, Rome, Madrid, Hejle-Hombourg, il produit et répète des dizaines d'expériences, et s'entretient à avec de nombreux savants, dont avec B. Franklin et D'Alambert (qui lui demande de rechercher s'il existe dans le monde, comme dans le monde animal, quelques plantes pouvant produire de l'électricité). Bertholon, qu'on surnomme parfois le « Franklin du Languedoc » obtient plusieurs prix scientifiques pour ses travaux, dont de la Société royale des sciences de Montpellier[68],[69] ; Plusieurs journaux d'Académies et sociétés savantes publient ses essais, compte-rendus d'expériences, ou mémoires décrivant ses recherches, dont le Journal de Physique de l'abbé Rozier, relayé par toute les grandes académies d'Europe, qui en font parler dans toute l'Europe. De 1780 à 1787, il publie trois ouvrages de synthèses, rapidement traduits en plusieurs langues et qui influenceront les savants de l'époque[70]. Les deux premiers de ces 3 livres sont respectivement consacrés aux effets de l'électricité sur l'animal et le végétal. Dans son livre L'électricité dans le corps humain (couronné par l'Académie de Lyon, dans lequel il présente et illustre les débuts de l'électrothérapie, il reprend à son compte une théorie commençant à être défendue par de physiciens « électrisants » voulant que ce que nous appelons maintenant l'influx nerveux soit de nature électrique. Il affirme qu'il existe une « électricité spontanée du corps humain », commune à tout organisme animal (y compris aquatique ; on connait déjà le poisson torpille et l'anguille électrique de Guyane ou du Surinam), qu'il a dénommé en 1786 « électricité animale »[71] ;

Une première synthèse : « De l'électricité dans les végétaux » (1783)[modifier | modifier le code]

L'abbé Bertholon présente ce livre de 468 pages[72] comme la suite directe du précédent. Il y affirme que l'électricité animale a une sorte d'équivalent dans le règne végétal (qui inclue alors encore les champignons), mais qui n'a encore, selon lui alors été étudié que par 2 ou 3 expériences [73].
Bertholon y présente ses propres résultat de nombreuses expériences sur les effets de l'électricité sur la germination, la croissance, la floraison, la fructification, la transpiration, la respiration des plantes. Il pense aussi que la pluie est plus nutritive pour les plantes que les eaux de puits, sources ou rivières parce elle s'est chargée d' « électricité atmosphérique ». Il y synthétise aussi les connaissances du temps sur le sujet.

Il y tente aussi quelques explications, appuyées sur des expérimentations conformes à la méthode scientifique telle que promue à son époque. La notion d'électrolyte nutritif n'est pas alors connue, bien que l'on ait déjà découvert que la nitre dissoute (nitrate) a un rôle nutritif pour les plantes. Bertholon semble cependant pressentir que l'eau conduit les ions dans la plante : « L'eau est le vrai véhicule de la matière électrique ; voilà pourquoi cet élément forme la plus grande partie de la substance même des plantes » écrit-il. Il montre en utilisant devant témoins l'expérience de la bouteille de Leyde que les plantes grasses (exotiques notamment tels que le cactus cierge) ou crassulantes (aloès, sédums) transmettent le mieux l'électricité (ainsi que de nombreuses plantes européennes), devant des plantes moins riches en eau (dont graminées cultivées tels que le blé, le seigle…), elles mêmes plus efficaces que les branches d'arbres. Il note aussi que dans tous les cas une plante, fruit ou branche transmet d'autant mieux l'électricité qu'il est jeune et aqueux ; et que la plante parfaitement séchée ne transmet plus le courant électrique. Des pages 142 à 150/468, il cite ses propres expériences et plusieurs autres (dont l'expérience de l'abbé Nollet en 1747, faite avec des graines de moutarde [74], reproduite par Jallabert (avec des graines de cresson et de moutarde des champs) puis par Bertholon lui-même (avec des mode opératoire différents) ; expériences montrant toutes et toujours selon lui que le fait d'exposer des semences (de moutarde, cresson dans ces premières expériences, mais d'autres suivront) à un champ électrique les a fait germer plus tôt.

Il note que la même observation avait été faite avec des oeufs d'insectes (vers à soie) et il s'avance à une explication intuitive, moins scientifique que ses expériences mais à replacer dans le contexte socioculturel de l'époque : « l'accélération de la germination des semences électrifiées me paroit résulter du développement des diverses parties de la petite plante, contenue dans la graine. Ce développement est occasionné par la surabondance du fluide électrique qui se trouve dans la semence. Chaque molécule de la graine doit être considéré comme entourée d'une atmosphère électrique ; & on sait que les atmosphères électriques tendent toutes à se repoussser mutuellement. Or, l'introduction des petites atmosphères autour de chaque molécule des parties organiques de l'embryon végétal, & la répulsion réciproque qui règne entr'elles soit nécessairement accélérer le développement de la plantule renfermée dans la graine, et hâter la germination » [75].

Il montre ensuite que l'électricité peut aussi améliorer la vitesse de croissance, le diamètre et le chevelu des racines (phénomène facile à mesurer chez des bulbes disposés au sommet d'une carafe d'eau), et parties aériennes des végétaux (fruits et graines y compris)[76].

Et enfin, il y décrit l'appareil qu'il a inventé pour prélever passivement l' « électricité naturelle » de l'air afin d'enrichir le sol en électricité. Cet appareil (qu'il ne vend pas, mais qu'il recommande de reproduire) est constitué d'une tige de bois peint à l'huile ou couvert de bitume, enfoncé dans le sol sur 10 à 15 pieds de profondeur, et hérissée de pointes de « fer doré »[77] (dénommé aigrettes électriques), isolée du reste du poteau par un élément de verre (isolant électrique), lui même protégé de la pluie par une sorte de petit entonnoir inversé serti au dessus du verre. Ces aigrettes sont reliées par une chaine métallique à une ou d'autres pointes de fer, dirigées elles vers le sol cultivé (mais non enfoncée dans le sol). Si ce système est légèrement modifié, il peut aussi servir de paratonnerre précise-t-il [78]. Il est certain que le « fluide électrique » pénètre les plantes (par les racines ou les feuilles) et leur apporte les matières nutritives et que ce flux peut être amplifié par son « électrovégétomètre » ; il assure que cet « électrovégétomètre » offre l'équivalent d'un « un excellent engrais qu'on aura, pour ainsi dire, été chercher dans le ciel », utilisable dans les jardins, verger, terres à blé, champ planté d'olivier, etc., tout en combattant certaines maladies et les insectes nuisibles (selon lui l'électrisation accélère le développement de oeufs d'insectes[79], les plantes électrisées, d'une part deviennent plus robustes et s'en défendent, et d'autre part, de la même manière qu'une batterie de bouteilles de Leyde peut créer un choc électrique capable de tuer un taureau, il doit être possible de tuer les vers du bois, si l'on dirige le courant passant entre deux fils (dont l'un relié à la terre) de manière à ce qu'il passe dans la zone où est l'insecte[80].

Des variantes de cet appareil sont présentées dans le texte et sur les planches gravées du livre. L'une permet de déplacer autour du mat, la partie basse plus ou moins loin de la pointe dont les aigrettes selon lui captent l'électricité atmosphérique[81].

Non content d'utiliser l'électricité atmosphérique naturelle, il présente aussi[82] une autre de ses inventions : un système de « pluie électrique » : c'est un moyen mobile d'arrosage, conçu pour que l'eau déversée sur les plate-bandes, les cultures, ou au pieds d'arbres soit porteuse d'un flux d'« électricité nommée artificielle », qui selon lui dopera les cultures (« En répétant plusieurs jours de suite cette opération, soit sur des graines semées, soit sur des plantes qui prennent leur accroissement, on ne tardera pas à en retirer de grands avantages (...) c'est ainsi que la physique moderne apprend à commander aux élémens, ou à se passer d'eux, s'il est permis de parler de la sorte »). Il expose aussi [83] une autre moyen, plus simple mais « beaucoup moins efficace », consistant à isoler un bassin d'eau d'arrosage par un ciment bitumineux, puis à y injecter « le fluide électrique par le moyen d'une bonne machine électrique (...)l'eau, ainsi chargée de fluide électrique pur ou combiné, sera plus propre à la végétation ». Notons que dans ce dispositif c'est le jardinier lui-même qui sert de conducteur électrique, une main tenant l'arrosoir, et un pied posé sur un élément métallique relié au générateur de courant statique, élément métallique isolé du reste du chariot par un matériau isolant. Selon un témoignage rapporté par Basty « Par ce procédé, étrange pour l'époque. Le bon abbé Bertholon, qui était considéré comme un sorcier, obtint des salades d'une taille extraordinaire »[84].

Il explique aussi avoir perfectionné (et comment) un électromètre portable, permettant de savoir quand et où il y a le plus d'électricité dans l'air, et savoir en outre s'il s'agit d'une électricité positive ou négative, afin d'étudier son influence notamment lors des météores (pluie, brumes, grêles, neige)[85].

Ses deux premiers livres ont un rapides succès en France. Ils sont traduits et imprimés en allemand, en italien, en anglais et en russe.
Son second ouvrage « De l'électricité des végétaux » (1783), et son « électrovégétomètre » auront une influence importante sur la notion d'électroculture dans les siècles suivants (notamment pour Justin Christofleau, disciple français de l'abbé Bertholon, dont les expériences conduites en Seine-et-Oise ont marqué quelques uns de ses contemporains[86]...).

L'électroculture au XIXème siècle[modifier | modifier le code]

Les grandes expériences à nouveau conduites à grande échelle dans ce siècle le furent par Karl Selim Lemström (professeur de physique à Helsinki « connu par ses investigations sur les aurores boréales et l'influence de l'électricité sur la croissance des plantes » précisait la revue Nature fin 1904[87]. Après avoir été plusieurs fois en Arctique, Lemström s'est étonné d'y voir en été une végétation verte et dense, malgré la faible luminosité et la faible température. Il suppose que les faibles courants électriques véhiculés dans l'atmosphère par les ions atmosphériques des aurores boréales pourraient jouer un rôle ; d'autant qu'il observe aussi que les cernes de croissance annuels des sapins de la région, montrent une croissance plus rapide lors des pics des cycles de taches solaires qui rendent les aurores boréales plus fréquentes et plus actives[88].

Il teste sa théorie en exposant divers types de plantes cultivées dans plusieurs pays européens à des gradients de tension électrique (dits de haute tension) induits par des de fils suspendus au-dessus d'eux et alimentés par un générateur électrostatique ; d'après la longueur des étincelles qu'il pouvait produire, on a estimé que les gradients appliqués aux plantes étaient d'environ 10 kV/m. Il observe que les plantes ainsi traitées étaient plus vertes, plus robustes, permettant des rendements fortement augmentés (par rapport aux témoins non traités)[88].
La technique ne fonctionnait pas toujours 4 expérience sur du blé ou de l'orge semé au printemps ont été un échec) mais Lemström estime que le rendement moyen augmentait d'environ 45%[88],[89]. Il meurt brutalement, juste après avoir publié deux articles[90],[89] et ne pourra donc pas poursuivre ses recherches. D'autres, tel William Sturgeon poursuivent ce travail [91].

En 1879 Louis Grandeau publie en France dans les Annales de chimie et de physique, un article sur les effets de l'électricité atmosphérique sur la nutrition des végétaux[92] ; et des expérience sont conduites en Allemagne, notamment relatées en 1885 par Holdefleiss dans le Journal central de chimie agricole (entralblatt fur Agrikulturchemie)[93].

En 1892, J Leicester publie un article sur l'intérêt de l'électricité pour accélérer la germination et la croissance végétale, dans la revue anglaise Chemical News[94], l'année suivante une station expérimentale publie dans son rapport annuel de premiers résultats dans l'Utah[95], et 5 ans plus tard (1897), dans une autre station expérimentale (du Massachusetts), A.S Kinney invente l'expression électro-germination pour caractériser les expériences faites là[96]. 12 et 13 ans plus tard (en 1904 et 1905), dans le rapport annuel de cette même station du Massachusetts, l'un de ses collègues (N.F Monahan) montre, via un article intitulé « L'influence du potentiel électrique atmosphérique sur les plantes » que l'idée fait là encore l'objet de recherches [97],[98].

La méthode étant assez facilement reproductible, connues depuis le milieu du XVIIIème siècle, tout en ne se montrant pas toujours efficace (et agissant selon des principes encore mal compris en 2020), hormis aux Etats-Unis, il ne semble pas y avoir eu beaucoup de dépôt de brevets et d'industrialisation du principe, mais un industriel a produit des quantité de matériel et au moins un brevet a été déposé, en 1844[99].

L'électroculture au XXème siècle[modifier | modifier le code]

Vue générale d'un champ expérimental d'électroculture, installé dans la Ferme fédérale expérimentale de Recherche agricole d'Arlington créée en 1900 sous l'égide du ministère américain de l'agriculture (Washington (district de Columbia) aux USA).
La photographie, datée du 08 mai 1918, montre le système de doubles isolateurs utilisés pour suspendre le réseau de fils entre les pôles et les lignes électriques reliées au générateur (situé dans le petit bâtiment de bois visible au premier plan). Les poteaux supportant le réseau mis à la terre, le long du côté de la platine de commande sont visibles au loin.

Photos de Walter Häntzschel: Der Einfluß der Elektrizität auf das Wachstum der Pflanzen (« L'influence de l'électricité sur la croissance des plantes ») ; dans: Erfindungen und Experimente (« Inventions et expériences »). Volume II, W. Herlet, Leipzig 1906.

La publication des résultats de Lemström a relancé (ou entretenu) l'intérêt pour l'électrocuture chez divers agronome[100]. En 1902, dans l'American Journal of Science (revue à comité de lecture), A.B Plowman parle de « force électromotrice » (electromotive force) à l'oeuvre dans les plantes[101].

En Angleterre Vernon Herbert Blackman et ses collègues (A. T. Legg, Frederick Gugenheim Gregory...) de l'Imperial College[88] vont ensuite tester des tension deux à quatre fois plus élevées que celles de Lemström (de 20 à 40 kV/m), lors d'expériences sur le terrain et en pot. Ils apportent une information nouvelle : le fait que les fils aériens soient chargés positivement ou négativement n'a selon eux pas d'importance ; c'est la quantité de courant (mesurée en ampères) circulant qui est le facteur essentiel[88]. Vers 10 à 11 ampères par plante, la croissance semble la mieux stimulée, mais au delà sa croissance est au contraire inhibée[102]

En 1907 Gustav Gassner reproduit[103] les observations de Lemström (1885) sur l'effet sur les semis (de céréales) d'un rejet de pointes métalliques électriquement chargées (par une une « machine d'influence ») et fixés au-dessus des plantes. Les deux auteur rapportent une croissance accrue par rapport à un lot de plantes-témoin, mais sans préciser la tension ni la force du courant utilisées. De même tous deux n'ont pas précisément documenté les différences de taux de croissance rapportés. En Allemagne une revue d'électrochimie publie un article de Gerlach M & Erlwein sur l'électroculture[104].

En 1911, Julius Kuhn publie un compte rendu d'expériences d'électroculture faites à l'Université agricole de Halle (28 pages)[105].

En 1912 est organisé à Reims un congrès international d'électroculture[106] de deux jours sur les applications agricoles, viticoles et horticoles de l'électroculture. Cette même année E.C Dugeon publie en Angleterre un livre sur le sujet[107] et en France l'Académie des sciences, sous la plume d'I Kovessi publie un essai sur l'Influence de l'électricité (en courant continu) sur le développement végétal[108].

En 1914, I Jorgenson & JH Priestley font suite à un article précédent (de 1910) et publient un article sur la répartition de la décharge électrique aérienne utilisée dans les expériences récentes d'électroculture[109], et la même année le même J.H Priestley, cette fois avec RC Knight publie un article sur la respiration végétale sous diverses ambiances électriques[110].

En 1919, alors que la première Guerre mondiale a presque interrompu toutes les recherches en Europe (presque, car par exemple en Écosse, J Hendrick a néanmoins continué à travailler sur le sujet, publiant ses résultats en 1918[111]), J.C. Bose rapporte[112] les observations qu'il a faites à l'Institut de recherche de Calcutta, mais sans citer de mesures d'ampérage, et sur des plantes isolées. Selon lui, un courant «tétanisant» de quelques secondes peut provisoirement augmenter ou diminuer le taux de croissance. Et un semis montre d'infimes changements dans le taux de croissance s'il est soumis à ce qu'il appelle une stimulation «sans fil» (mais qui était selon VH Blackman « en réalité une réponse à une stimulation par un courant haute fréquence à travers un fil attaché à la plante ». Cette même année et la suivante, la Gazette agricole du Canada publie deux articles sur le traitement des graines par l'électricité [113],[114].

Dans les années 1920, Vernon Herbert Blackman, l'un des spécialistes anglais du sujet avoue que « le mode d'action du courant pour produire une croissance et un rendement accrus est encore obscur. Dans plusieurs cas, les grandes cultures électrifiées ont montré une teinte verte plus profonde que celle des témoins, et des travaux déjà publiés (par la Royal Society en 1923) ont montré que dans le cas du coléoptile[115] (gaine de plumule) d'orge, des courants électriques minuscules sont capables de provoquer une augmentation du taux de croissance »[116]. Il avait déjà fait remarqué que d'autres comme C. Pfeffer en 1903 [117] puis W. Rothert en 1907[118] ont publié des observations physiologiques sur l'effet sur les racines du passage des courants électriques dans le sol, mais sans avoir différentié un possible effet direct du courant sur la racine, d'effets indirects de l'action électrolytique sur la solution du sol. (Environ 60 ans plus tard, deux chercheurs danois de l'Université d'Aarhus (Anderson & Van) s'intéresseront à l'influence des champs électriques sur la vie bactérienne du sol[119]. En 1922 les ingénieurs électriciens américains jugent le sujet assez intéressant pour permettre à John E. Newman de publier un court article (1 page) sur l'électricité et la croissance des plantes[120].

En 1924, Blackman note que rien n'indique à ce jour que les produits « gazeux » de la décharge électrique jouent un rôle dans la stimulation de la croissance végétale : l'Ozone a des effets délétères connus sur les feuilles mais il n'apparait que quand il y a un arc électrique ou des éclairs. Et selon Blackman, l'apport d'azote issu des oxydes d'azote produits par l'électrisation de l'air, doit être quantitativement « extrêmement faible »[116] ;
De plus, dans ce cas du coléoptile, explique-t-il, le stimulus est très faible et probablement indirect, car l'énergie apportée par le courant n'équivaut qu'à environ 1/1000ème voire moins, de l'énergie apportée à la plante par le soleil)[116]. Selon lui, « Notre connaissance des conditions appropriées dans lesquelles la décharge doit être donnée est encore si maigre qu'il n'y a aucune raison de croire » que les rendements décrits par ses expériences et d'autres sont « le maximum pouvant être obtenu à la suite de l'électrification »[102].

En 1924, puis en 1926, le ministère américain de l'agriculture publie deux rapports, respectivement sur le traitement électrochimique des grains[121] puis sur l'électroculture[122] ; 3 ans plus tard, 3 chercheurs publient un nouvel article sur le sujet[123] puis après une synthèse (d'une trentaine de page) des expériences faites sur les effets du courant électrique sur certaines plantes par un institut de recherche agricole de l'Iowa, rédigé par Charles S. Dorchester, paru en 1937 Dorchester, C. S. (1937). Effect of electric current on certain crop plants. Research Bulletin 210, Ames, Iowa. Les essais qui ont abondé au XIXe siècle[66] (qui évoque des effet sur les bactéries du sol). Et l'année suivante (1927) dans le bulletin de la société allemande de botanique, M. Koernicke publie une synthèse de 5 pages sur le sujet[124], puis on note en 1929 un article sur la polarité électrique dans le sapin de Douglas (près de 200 ans plus tôt l'abbé Bertholon s'était demandé si les aiguilles des résineux poussant en altitude et dans les grands froids n'avaient pas un rôle de captation de l'électricité atmosphérique, via un effet de pointe)[125].

Puis les expériences à grande échelle semblent progressivement abandonnés à partir de la seconde guerre mondiale, au profit des engrais chimiques et des produits phytosanitaires, plus rentables, plus pratiques et dont les effets sont surtout plus constants[126]. Mais grâce aux avions et fusées, et à des données couvrant mieux la planète, la recherche sur l'électricité atmosphérique progresse. Elle organise son second congrès international (4 jours, 51 scientifiques) en 1958)[127]. La journée du 21 mai est entièrement consacrée aux théories des orages et des conditions météorologiques perturbées de l'électrification des orages ; les scientifiques y évoquent les mécanismes possibles de formation de l'électricité d'orage, l'efficacité des paratonnerres et la distribution des courants de foudre dans le sol, les analyses du champ électrique après les décharges de foudre, les variations du champ magnétique près de la foudre, une étude expérimentale de l'électrification de la neige, les charge électrique des gouttes de pluie ou encore l'électrification systématique des précipitations par diffusion ionique...)[127]. Le Congrès a aussi traité du sujet de l'influence de l'eau sur le champ électrique atmosphérique [128]. A cette époque, le matériel disponible dans certaines stations expérimentales agricoles permet une densité de courant maximale de la décharge d'environ 10 à 11 ampères/cm2. En 1963, une étude porte sur les effets des champs magnétique sur la maturation de la tomate[129]. En 1965, Sidaway dans Nature attire l'attention sur l'importance de la polarité, citant à la fois les essais de Murr[130],[131],[132] chez qui l'exposition brève à un champ électrostatique élevé (40 Kv/m) a inhibé le développement des semis de graminées (Sorgo) et de la descendance sur plusieurs générations, les plante retrouvant un métabolisme normal après quelques récoltes, « ce qui semble indiquer certains phénomènes de polarisation associés aux métabolismes des plantes », et Jorgensen et Priestley[109] ou Shibusawa et Shibata 5, qui ont, eux, conclu à une croissance améliorée des plantes qu'ils sont exposées à des champ électrique. oooooooooooooooooooooo

Dans certains contextes, l'électricité peut ioniser l'air, avec des effets étudiés par un plusieurs chercheurs 7. Krueger et al.8 rapportent que l'exposition à l'air ionisé positivement ou négativement a produit une germination plus rapide dans les graines d'Avena sativa avec des augmentations subséquentes de croissance et de poids sec; de légères augmentations de croissance ont également été notées avec des plants placés dans des champs électriques positifs ou négatifs de 955 V sur 30 cm; dans ces expériences, cependant, les conteneurs de semences ont été mis à la terre pour empêcher l'accumulation de charge de surface.


Profitant de ces progrès, le thème de l'électroculture réapparait dans les revues scientifiques à partir des années 1970 jusqu'à nos jours. Il est désormais plus souvent recentré sur de possibles applications commerciales, et notamment sur les effets de champs électromagnétiques sur les graines de céréales (riz[133], blé[134], Orge[135], oléagineux, protéagineux, légumineuses (comme le Pois[136], la Fève (comme graine comestible et comme fourrage pour le bétail[137] ou le Pois chiche, Cicer arietinum)[138], etc., sur des graines d'arbre (ex : gland de chêne exposés 13 semaines à un champ électromagnétique de 50 Hz, 15 μT[139]) (ou des symbiotes de plantes ou organismes du sol tels que bactéries ou levures, dont on arrive à doper ou inhiber la croissance dès les années 1970, simplement en faisant varier l'intensité et la fréquence de pulsation de champs magnétiques artificiels de 50 à 900 gauss, sous des fréquences de 0 à 0.3 Hz.)[140].
Les effets sur la germination végétale intéressent certains phytogénéticiens (travaillant par exemple sur la conservation ex situ via les banques de graines (ou banques de semences). Ils intéressent aussi l'industrie des semences (et des biotechnologies) qui peuvent pour certaines espèces ainsi « biostimuler » la germination de graines, ainsi qu'améliorer le développement des semis (via un développement accru de leurs racines ou méristèmes)[141],[142], voire des fruits (fraises par exemple)[143], et ce par des moyens considérés comme non-invasifs et peu coûteux[144],[46],[145] en exposant les graines, à un certain stade de leur développement, à certains champs magnétiques de basse fréquence.
Ce traitement de magnéto-amorçage[146] (induit par un électro-aimant[49] ou parfois induit par un simple aimant néodyme, par exemple sur le blé[147] ou le tournesol[148]), directement inspiré des travaux de l'abbé Bertholon, pourrait être une alternative (ou un complément) aisé(s) aux autres méthodes non-chimiques actuellement disponibles jugés industriellement prometteuse en traitement d'amorçage au stade pré-semis : irradiation par faibles doses de rayonnements ionisants (rayon γ)[149],[150] (qui peuvent induire des micro-dommages durables dans le génomede la plante)[151], ou encore micro-ondes[152],[153], qui semble permettre de réduire l'infestation par des champignons pathogènes Fusarium spp. et Microdochium nivale[154] ou rayonnement X qui ont des effets similaires et prouvés d'agent de revigoration des semences, mais qui nécessitent des sources dangereuses, et qui sont encore mal maitrisés (en 2016)[46]. Les ultraviolets A et C, qui stimulent aussi la santé des semences la germination et la vigueur des plantules sont aussi envisagés[46].

Certains champs magnétiques « non-uniformes » ont aussi des effets nettement stimulants pour les graines. Ainsi des semences de laitues[155] ont été exposées, au stade pré-semis, à des champs électromagnétiques sinusoïdaux rectifiés pleine onde (induits par un électroaimant (à 120 ou 160 mT (rms) durant 1, 3 ou 5 mn)[156]. Ces graines ensuite mises en culture organoponique, en suivant les pratiques agricoles standard en bacs maçonnés de 25m2, ont donné des plantes significativement (p <0,05) plus hautes, aux surface foliaire plus grandes, et aux racines plus longues, par rapport aux plants-témoins[156].

Les essais ont porté depuis quelques décennies sur un large éventail de plantes commestibles, et moindrement horticole (orchidée)[157][158] ou sur des essences d'arbres[139],[159].
Il n'existe pas à ce jour de solution technique adaptée à toutes les espèces et une exposition inadéquate de cellules peut aussi bloquer leur croissance ou les tuer[160].
L'ouverture de canaux calciques et une circulation accrue de charges ioniques au niveau des membranes cellulaires, sont maintenant bien documentées et peuvent en expliquer « presque tous les effets biologiques auparavant inconnus et inattendus d'un faible rayonnement électromagnétique » (Goldsworthy 2006)[161].

Vers de nouveaux usages ?[modifier | modifier le code]

Cultures in vitro[modifier | modifier le code]

De même que la magnéto-stimulation améliore la germination, elle peut améliorer le taux d'apparition de pousses à partir d'un noeud, et peut être d'autres formes de cultures in vitro[159]. Ainsi une étude (2008) a montré que la régénération par explants de nœuds de l'arbre Paulownia tomentosa pouvait être significativement améliorée par une simple exposition à une densité de flux magnétique de 2,9 à 4,6 mT (1 à 9 fois lors des tests où l'exposition durait 2,2 ou 19,8 secondes[159]. Le taux d'apparition de pousse est passé passe de 61,9% dans le groupe témoin à 82,5% dans les explants exposés au champ magnétique durant seulement 2,2 secondes (contre 45% pour ceux exposés 19,8 s.). Parallèlement les teneurs en chlorophylle a, chlorophylle b et chlorophylle totale du groupe « 2,2 s » étaient également améliorées[159]. Les champs magnétiques pourraient donc aussi être utilisés dans des études de régénération in vitro rapides et de courte durée[159].

Cultures en milieu salinisé[modifier | modifier le code]

Alors que la salinisation des sols est en forte augmentation dans le monde, suite aux excès des pompages d'eau, de l'irrigation et/ou du drainage ; un pré-traitement des semences (de soja ou de concombre par exemple) permet de significativement améliorer la réponse de la plante au stress salin[162],[163], probablement notamment en diminuant la peroxydation des lipides[164] et en améliorant l'osmorégulation.

Il en va de même pour l'Orge commun (Hordeum vulgare)[165].

Une étude récente a conclu pour la tomate que le résultat pouvait encore être amélioré par une pulvérisation régulière d'une phytohormone brassinostéroïde : la 24-épibrassinolide, déjà connue comme réductrice de stress végétal induit par des métaux (ex : cadmium[166], cuivre[167]) ou le sel[168],[169],[170],[171]) à un niveau de 3 μM, chez les plantes issues de graines exposées à un champ magnétique d'une force de 150 mT durant 1 heure.

Cultures sur sol pollué[modifier | modifier le code]

Une étude chinoise de 2011 a montré qu'un prétraitement (magnétopriming) de graines de Haricot mungo améliorait sa résistance au cadmium[172]

Une étude récente (2020) a montré qu'un pré-traitement (par champ magnétique statique à 200 mT durant une heure) de graines de soja sèches a fortement amélioré la résistance des plants issues de ces graines à l'arsenic (As) ; avec une croissance et une photosynthèse très améliorées pour 4 niveaux de sol pollué par l'arséniate (As(V) testés (respectivement : 0,5, 10 et 50 mg kg−1) ; les graines-témoin n'ayant pas été exposées ont donné des plantes dont la nervure médiane était plus fine, et dotée d'une moindre conductance stomatique. Leur taux d'arsenic était aussi bien plus élevé. Même pour la concentration de sol la plus élevée en As(V) (50 mg kg-1 de sol), la croissance a été très améliorée par le prétraitement (+40%), avec une nervure médiane 17% plus large que chez les plantes non traitées, une conductance stomatique améliorées (+57%) et une photosynthèse de 33% plus importante. Les auteurs concluent que ce prétraitement permet de diminuer le taux d'As dans le soja récolté, ce qui est un enjeu pour certaines régions du monde aux sols (ou eaux d'irrigation) naturellement riches en arsenic (ex : Bangladesh) ou là où l'industrie, des armes chimiques contenant de l'arsine, ou l'utilisation ancienne de pesticides arséniés ont pollué le sol[173].

Cultures sous-serre[modifier | modifier le code]

Cette autre variante, non-exclusive des précédentes et suivantes, peut notamment intéresser le maraichage et l'agriculture urbaine. Dans un article publié en 1981, H.A Pohl & G.W Todd[174], tout en constatant qu'on n'a toujours pas clairement expliqué les effets dopants de l'électrisation, s'intéressent ici plus spécifiquement aux effets des ions négatifs, comme moyen d'augmenter le rendements de plantes cultivées sous serre[174]. Leur essais ont porté sur la mesure des effets d'un léger enrichissement de l'air en anions (4 pA/cm2). Selon leurs résultat, les haricots ainsi traités grandissent plus vite, la floraison de la violette persane (Exacum affine) est rendue plus précoce ; et des semis de géraniums ont bénéficié d'une croissance accrue. Ils en concluent que d'après les données dont ils disposent, « la période de croissance requise jusqu'à ce que les plantes atteignent un stade de maturité commerciale peut être raccourcie d'environ deux semaines en conditions de serre »[174]. Dans le même ordre d'idées, selon Sharma & al. (2020), l'agriculture verticale pourrait aussi bénéficier de l'électroculture[147]

Depuis la fin des années 1980, certains pratiquants de l'agriculture bio et de la permaculture montrent aussi un intérêt pour la biométéorologie[175] ou pour tout ou partie des principes de l'électroculture, avec des pratiques toutefois plus empiriques et souvent plus proches du bricolage voire relevant de pseudo-sciences[126],[176]. Sur la base de leurs expériences de l'exposition de graines à des champs électromagnétique, divers scientifiques estiment qu'une agriculture durable peut bénéficier des principes de l'électroculture[177], qui restent néanmoins à mieux comprendre.

Sylviculture, reforestation, restauration de sols[modifier | modifier le code]

Faciliter et améliorer la germination de graines d'arbres, notamment pour des espèces à faible dormance pourrait aider à reboiser des sols déboisés ou stabiliser et restaurer des sols érodés ou épuisées. Malgré certains résultats contradictoires, un champ électrique statique appliqué (champ électrostatique) aux graines en germination (ou au stade plantules) semble pourvoir y contribuer.

Yang et Shen rapportent en 2011 qu'un traitement électrostatique (in situ) de graines sèches de Sorbus pohuashanensis a accéléré leur germination. Les auteurs estiment qu'en combinant ce traitement à une stratification à froid, le taux de germination des graines pourrait être amélioré (jusqu'à 42,2%), de même que la hauteur des semis et leur teneur foliaire en chlorophylle totale, en protéines solubles et en sucre soluble total[178].

En 2013, Antonio Piras & al. après avoir traité (in situ) des graines de pin imbibées de 100 ppm d'acide gibbérellique (GA3) à un champ électrostatique positif (avec succès, améliorant leur germination), ont ensuite expérimenté le même traitement, dans les mêmes conditions, mais avec un champ électrostatique négatif. Le taux de germination a été légèrement amélioré pour 10 mn d'exposition à une tension électrique de -500 kV/m. Accroitre l'intensité du gradient électrostatique négatif a entraîné une moindre croissance des plantules. OOOOO

Nous pensons que les différents effets du traitement rapportés peuvent dépendre du dosage, du temps d'exposition, du processus et de l'indice de vigueur des graines. 

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Conditions de réussites[modifier | modifier le code]

En 2020, elles ne sont pas encore clairement cernées.

Elle semblent complexes, car les effets biologiques de ce type de traitement des graines ou plantes dépendent non seulement des traits biologiques thermodynamiques de chaque plante et espèce, mais la réussite du traitement semble aussi « dépendre de « fenêtres » de fréquence et d’intensité, de la composition chimique et physique du milieu environnant, ainsi que de l’état métabolique initial de l’organisme ». Ces effets varient en outre selon les espèces ; certaines plantes semblent plus sensibles que d'autres au champs électromagnétiques ou à certains types de champs, mais seules quelques dizaines d'espèces : espèce modèle (comme Arabidopsis thaliana ou la lentille d'eau), ou espèces exclusivement d'intérêt commercial ont été étudiées de ce point de vue. Ils varient aussi clairement parfois, selon les variétés utilisées au sein d'une même espèce, voire même selon les individus, pour des raisons génomiques.

Contexte météorologique[modifier | modifier le code]

Ce contexte peut influer sur certains types d'électroculture, et certaines expérimentations. Ainsi :

  • Sous la pluie ou quand l'hygrométrie est élevée près des isolateurs de câbles haute-tension un effet couronne peut générer de l'ozone, un gaz phytotoxique pour les feuilles ; mais selon une étude récente (2020) cet effet couronne, sous certaines conditions de voltage, ne semble pas empêcher les effets positifs sur la graine, plus ou moins marqués selon l'intensités du champ électrique, mais aussi selon la polarité de l'effet couronne[179].
  • un sol humide, et plus encore en contexte de salinisation conduit mieux l'électricité ;
  • la force de décharge d'un réseau aérien à fort potentiel (haut voltage) varie selon la mobilité des porteurs d'électricité, mais aussi selon la vitesse du vent rappelaient Jorgenson & Priestley en 1914[109], ajoutant que les mesures du gradient de potentiel et de la densité de courant montrent que « l'effet de la décharge n'est pas limité à la zone située sous les fils » (fils de décharge) [109]. Ce dernier point, s'il n'est pas pris en compte peut induire un biais important dans les études de terrain, qui jusqu'alors avaient souvent disposé les cultures-témoin (zone de contrôle) juste à côté des parcelles « électrifiées »[109].

Fenêtres biologique d'exposition[modifier | modifier le code]

De telles fenêtres biologique d'exposition (moment dans le cycle de vie, intensité et durée d'exposition de la graine ou de la plante[180]) ont une importance exprimée par un grand nombre d'étude.

Par exemple après avoir testé des durées de magnétostimulation de dizaines d'heures, on s'est rendu compte que quelques secondes d'exposition à un champ magnétique stationnaire (aimant) suffisent parfois à induire des effets significatifs[159].
Par exemple, pour l'Orge, une équipe espagnole a étudié (en 2000) l'effet stimulant (sur la longueur et le poids de la plante) aux premiers stades de croissance) d'une exposition de la graine au stade germination à 125 mT. Les temps d'exposition testés étaient de 1, 10, 20 et 60 min, 24 h et une exposition chronique). Les deux paramètres « longueur » et « croissance » n'étaient significativement dopés que pour une exposition longue (24 h ou chronique), mais pour le seul facteur croissance, une minute d'exposition a eu le même effet que tous les temps plus longs[181]. Pour le Maïs (testé en serre et en culture extérieure, une autre étude a conclu à une augmentation maximale du rendement, si le grain a été exposées à un champ électromagnétique pulsé durant 30 à 45 min, mais la variété commune et la variété sucrée demandent des intensité de champs différentes[177].

Chez le tabac un traitement de jeunes plants (semis au stade intacts avec deux feuilles développées) par de brèves impulsions à haute tension (impulsions rectangulaires de 78 ms, avec des intensités de champ variant de 50 à 400 V/cm) ont un très net effet d'augmentation de la différenciation des pousses adventives[182]. Les capacités de régénération des plants ont aussi été « considérablement améliorés par le traitement électrique »[182], mais avec une « réponse de fenêtre » dépendant de l'intensité du champ, et avec un maximum à 300 V/cm[182].

Aspect pulsé ou non de l'exposition[modifier | modifier le code]

De nombreuses études faites sur les animaux montrent qu'un courant (ou champ) « pulsé » a des effets généralement plus importants sur les organismes animaux ; il semble en aller de même pour les plantes, pour des raisons également encore mal identifiées.

In vitro, de brèves impulsions à haute tension ont dopé certains processus morphogénétiques végétaux[182].

30 secondes d'exposition de lots de graines de radis «Mila» (lots respectivement âgés de 1 à 8 ans) à un champ magnétique variable basse fréquence (LFMF) a amélioré la germination, et notamment le taux de germination parmi les vieilles graines (+ 4,4 à + 13,0%). Sauf dans un lot, on n'a pas observé d'élongation de l'hypocotyle ni la radicule. La fréquence du champ magnétique était de 50 Hz et les doses d'induction magnétique étaient de 30 et 60 mT [52].

Importance de la polarité (du courant, d'un aimant, d'un effet Corona)[modifier | modifier le code]

En 1966, dans le journal Nature, une communication de G.H. Sidaway attire l'attention sur le fait que la réponse des graines exposées à des charges électrostatiques induites, lors de leur germination, est apparemment dépendante de la polarité[183].

Dans le cas du traitement de semis ou plante entière par champ magnétique induit par un aimant permanent, la position des pôle de l'aimant pourrait aussi avoir une importance[147].

De même pour la polarité de l'effet coronae quand il existe. Une étude récente (2020) a exposé des graines de mil durant deux minutes à un effet Corona (tensions = 2 x n kV, avec n = 1, 2, 10)[179]. Ceci a (plus ou moins selon les tensions) amélioré le potentiel de germination, le taux de germination, l'indice de germination et l'indice de vigueur des graines de mil[179]. La tension idéale du champ de décharge corona (qu'il soit positif ou négatif) étaient de 12 kV, mais les 4 indices de germination[184] ont tous augmenté d'environ 20% dans le champ positif, alors qu'ils augmentaient d'environ 30% pour une décharge Corona négative. De plus, à tension équivalente, la conductivité électrique des lixiviats des graines placées dans le champ de décharge corona négatif était moindre que pour les graines placées dans le champ positif, ce qui selon les auteurs montre une différence de réaction de la membrane cellulaire[179].

Traitement phytohormonal, laser, complémentaires ou alternatifs ?[modifier | modifier le code]

Quelques études ont montré, en condition de stress ou non, qu'outre le « magnétoamorçage » la germination et la croissance végétale peuvent aussi être améliorées par l'utilisation de certaines hormones végétales (hormones brassinostéroïde[168], acide gibbérellique[50]). De même (ceci a été démontré lors d'une expérience publiée en 2018 sur la Sauge officinale, Salvia officinalis) pour une irradiation de la graine au laser (laser à 650 nm ; 200 mW) en complément d'un magnétoamorçage[50].

Hypothèses explicatives ?[modifier | modifier le code]

Bien que l'étude de divers phénomènes électriques sur la physiologie végétale ait progressé, et malgré des centaines d’expériences, certains effets restent à ce jour incompris. Les explications suggérées sont nombreuses (et parfois ne s'excluent pas les unes les autres), avec à titre d’exemple :

Effet facilitateur ?[modifier | modifier le code]

Pour l’abbé Bertholon, « L’eau est le vrai véhicule de la matière électrique ; voilà pourquoi cet élément forme la plus grande partie de la substance même des plantes » rrrrrrrrrrrrrrrrr ;

En 1931, dans les compte-rendus de l'Academie Science (Paris), Neda Marinesco évoque la force electromotrice qui permet l’élévation et la maturation de la sève dans l’arbre[185], idée qu’il développera l’année suivante dans le même cadre, sous le titre "L'Influence d'une atmosphère électrique artificielle sur I'ascension de la sève »[186] ;

Des effets d'ions générés ou déplacés par l'électricité (prouvés dès 1881) sont parfois invoqués[174] ; et en 1962 Krueger et al. ont noté que la germination était accélérée suite à l'exposition de graines d'avoine (Avena sativa) à de l'air positivement ou négativement ionisé[187]. Des mouvements orientés ou ré-orientés de certaines substances et changements cellulaires et moléculaires sont encore l'une des hypothèses plausibles dans les années 2010[45].

Kirkham et al. en 1982 évoquent un changement subtil de la température du sol induit par certains champs électromagnétiques[188] ;

A la NASA, Nagaraja et al. évoquent, en 2002, une attraction des particules de fer (et des grains d'amidon) sous l'effet d'aimants, au profit du métabolisme végétal[189] ; l'hypothèse d'un déplacement (de type maghétophorèse) d'amyloplastes (réserves d'amidons) sous l'effet d'un champ magnétique avait déjà été posée peu avant par Kuznetsov et Hasenstein (1996)[190].

Goldsworthy, en 2006 estime que les plantes se sont au cours de l'évolution adaptées à l'électricité des orages, et y ont répondu en se préparant à une consommation d'eau accrue[191].

Casper et al., en 2007, penchent plutôt pour une excitation des ions calcium (Ca2 +) induite par les champs magnétiques[192] ; En 2014, Campo & al., en rappellant que chez les végétaux, la famille des protéines kinases dépendantes du Ca2 + (CPK ou CDPK) représente un groupe unique de capteurs de calcium[193], estiment qu'en contexte doublement sec et salinisé, la surexpression d'une protéine kinase dépendante du calcium (protéine kinase Ca2+/calmoduline-dépendante) confère au riz ((Oryza sativa) une meilleure tolérance à cet environnement, au moins en empêchant la peroxydation de ses lipides membranaires[194]. D'autres auteurs aboutissent aux mêmes conclusions[195].

Liboff & Jenrow (2000) ont étudié le rôle possible de changements périodiques du taux intracellulaire de calcium libre, associé à l'oscillateur cellulaire Ca2+ (CaO) ; Selon eux, des changements de tension cycliques d'environ 20 mV dans la cellule, laissent penser que les champs électriques naturellement présents dans le cytoplasme peuvent interagir avec des champs magnétiques appliqués de l'extérieur. Ils posent l'hypothèse que les fréquences CaO peuvent être renforcées ou conduites dans des bandes passantes plus étroites par de faibles signaux électromagnétiques externes agissant sur des éléments de la voie de signalisation Ca2+, par exemple via la molécule de calmoduline[196]. Rem : on sait par ailleurs que CaO est dans certains contexte un catalyseur[197],[198].

Gemishev & al. en 1994 ont montré chez le blé qu'un champ magnétique statique peut agir positivement sur l'activité de plusieurs enzymes-clés du métabolisme végétal (ex : malate déshydrogénase, succinate oxydase, succinate déshydrogénase et cytochrome oxydase chez les plantules[180]. Ils estiment que ce dopage pourrait être dédié par une action sur les cations métalliques qui eux-mêmes régulent l'activité enzymatique[180].

Cai Xinwang et Wang Bin, qui ont étudié, dans l'Université de Shaoguan, les effets sur les graines de l'aubergine de l'électricité statique sous haute-tension, évoquent en 2003 un « effet domino biologique »[199].

Selon M. Maffei (2014), les végétaux qui sont depuis longtemps connus « pour capter différentes longueurs d'onde de lumière, répondre à la gravité, réagir au toucher et à la signalisation électrique, ne peuvent pas échapper à l'effet du champ géomagnétique (CGM). Bien que le phototropisme, le gravitropisme et le tigmotropisme aient été minutieusement étudiés, l'impact du GMF sur la croissance et le développement des plantes n'est pas bien compris »[200]. Selon Katsenios & al. (2020), le facteur champ magnétique est « un facteur abiotique variable, comme la température, l'air, le sol et l'eau qui interagit avec les organismes vivants »[137].

Plusieurs formes d'électrocultures visent explicitement à modifier les conditions naturelles de champ magnétique (MF) en augmentant l'intensité du champs auquel elles les plantes sont exposées, avec des résultats, mal expliqués, mais confirmés par de nombreuses études. Des études commencent aussi à s'intéresser aux réponses des végétaux à des valeurs de champs magnétiques inférieures à celles du CGM, à l'existence de magnétorécepteurs végétaux et au rôle possible du CGM sur l'évolution des plantes[200],[201].

Réaction à un stress ?[modifier | modifier le code]

Une autre hypothèse, évoquée dans la revue Nature en mars 1964 concernant les champs électriques puissants (stimuli testés dès les années 1750) est que les plantes seraient en réalité endommagées par ce traitement ; l'apparition d’une seconde floraison (hors-saison), d’un nombre anormalement élevé de bourgeons ou d'une fructification anormalement abondante sont en effet des réponses connues au stress ; ce stimulus conduirait alors à une croissance plus forte[202],[203]

En 2011, Yang et Shen postulent que les graines d'arbres qu'ils ont traité par un champ électrostatique ont ainsi acqui une capacité d'absorption d'eau accrue[178].

Les cas de réussites manifestes d'électrocultures, et de nombreuse études, montrent les plantes réagissent de façons diverses aux champs géomagnétiques ou magnétiques (continus, puissants ou non, et même alternatifs ou pulsés)[204]. Ceci plaide en faveur de l'existence d'une magnétoperception, ou au moins de magnetoréception chez les végétaux. Et certain pensent qu'il existe même un magnétotropisme (ou magnétotaxie) chez certaines plantes ; phénomène par exemple étudié par Krylov et Tarakonova en 1960[205],[206] et qui pourrait interférer avec le gravitropisme[207]. A la différence de ce qui se passe dans le monde animal, il n'est pas évident qu'une quelconque « magnétoréponse » présente dans la nature chez les plantes leur donne un avantage biologique clair[204]. Un nombre petit, mais croissant, de travaux et théories portent sur les interactions électromagnétiques cellulaires, et notamment sur la façon dont des cellules peuvent détecter, mais aussi générer des champs électromagnétiques[208]. Il ne sait pas ici des interactions chimo-électriques intra-ou inter cellules bien connues dans le système nerveux animal, médiées par des cellules électro-excitables spécialisées[209] ; Il s'agit d'autres interactions, également actives chez les plantes et d'autres organismes. Une étude récente, encore à étayer, pose ainsi l'hypothèse qu'un « électromagnétisme endogène » est directement impliqué dans la formation de certains patrons biologiques[209] ; il serait par exemple, en plus de l'auxine, à l'oeuvre dans certains processus morphogénétiques végétaux tels que la veination (et donc la vascularisation) des feuilles en croissance)[209]. Certains organes végétaux pourraient jouer un rôle de résonateurs vis à vis du rayonnement électromagnétique. L'anatomiste Alexis Mari Pietak a utilisé un modèle d'analyse par éléments finis (FEA) pour déterminer les modes résonnants électromagnétiques de modèles aux paramètres géométriques et électriques similaires à ceux d'organes complexes de cucurbitacés en développement (ovaires, boutons floraux mâles et fruits mûrs) ; il trouve pour chacun de ces organe des corrélations avec les composants de champ électrique et magnétique des modes de résonance électromagnétique[210]. Un champs électromagnétique externe pourrait éventuellement interagir avec ce type de processus (de manière neutre, ou en l'accélérant ou en l'inhibant, selon ses caractéristiques).

La physique a apporté des bases théories pouvant au moins expliquer la magnétoréception par des organismes : le ferrimagnétisme, clairement démontré chez certains oiseaux migrateurs (bien que ce ne soit pas leur seul moyen de se guider), et expliquant la magnétotaxie bactérienne[211] ou la rotation de certaines protéines dans un champ magnétique[212] et certaine capacités d'auto-organisation chez ces bactéries[213] qui peuvent biosynthétiser la magnétite. Deux autres mécanismes plus complexes, et potentiellement actifs à faibles doses sont explorés :

  1. le « mécanisme de paire de radicaux » (ou modèle à 2 espèces radicalaires) : plus complexe et impliquant des calculs de chimie quantique et de hamiltonien moléculaire, il a été proposé par le physicien américain Klaus Schulten[214]. Il postule une formation de deux espèces radicalaires, corrélées au sein du cryptochrome ; cette paire engendrerait une dynamique entre états de spin singulet et triplets, potentiellement influencée par l'orientation du champ magnétique terrestre. Et il y aurait donc modulation des taux d'interconversion singulet-triplet de la paire de radicaux par le champ magnétique, y compris s'il est faible[204],[215]. Plus précisément c'est un cofacteur flavine (FAD) qui une fois excité par la lumière bleue, permettrait de produire une paire de radicaux couplés, via une cascade de transferts d'électrons ultrarapides dont les mécanismes sont bien connus[216].
    Ce mécanisme a aussi été évoqué pour tenter d'expliquer un risque accru de leucémie infantile en cas d'exposition prolongée à des champs magnétiques faibles (~1 μT) à très basse fréquence (50 à 60 Hz). Une simulations de dynamique de spin, a montré que ce risque serait inexistant ou infime pour les organismes animaux mobiles, car le risque pour eux il « ne devrait pas être supérieur à celui de voyager à quelques kilomètres en direction ou en éloignement du pôle géomagnétique nord ou sud »[217], mais les plantes supérieures sont elles, fixées à leur substrat ;
    Ce modèle à deux spins a été, pour tout ou partie, mis en question par plusieurs études théoriques (6-8), et par des résultats expérimentaux laissant penser que la magnétoréception est également active dans l'obscurité totale (ce qui pourrait être expliqué par la formation d'un anion superoxyde issu d'une réaction de réoxydation de la flavine complètement réduite FADH-)[218].
  2. le « mécanisme de triplet de radicaux » (ou modèle à 3 espèces radicalaires) ; c'est un modèle plus récent, alternatif au précédent, en cours d'étude (2019-2021) par Jean Deviers dans les université de Paris-Saclay et d'Exeter, en partenariat avec la Faculté des sciences d'Orsay. Dans certaines conditions, par rapport au modèle précédent (à deux spins), ce modèle semble pouvoir « augmenter par deux ordres de grandeur la sensibilité de la dynamique de spin à un champ magnétique d'intensité similaire à celui du champ magnétique terrestre »[216]. Dans le cryptochrome, le 3 radicaux pourraient par exemple être : 1)la flavine semi-quinone FADH, 2) l'anion superoxyde O2-, produits lors de la réoxydation de la flavine FADH- ; 3) peut-être un radical tyrosile créé dans la protéine (les radicaux tyrosiles ont des propriétés magnétiques cohérentes avec cette hypothèse)[216].
  3. les mécanismes de résonance paramagnétique[219] et de « résonance cyclotronique ionique », basé sur le fait que les ions devraient circuler dans un plan perpendiculaire à un champ magnétique externe avec leurs fréquences Lamor, ce qui peut interférer avec un champ électromagnétique alternatif[204].

Ces deux derniers mécanismes constituent l'un des cadres théoriques des études à venir concernant la magnétoréception végétale[204].
En 2007, Ahmad et ses collègues estiment que la perception / signalisation des champs magnétique chez les plantes pourrait être médiée par les cryptochromes (flavoprotéines d'abord découvert chez une plante, Arabidopsis thaliana[220], dont la fonction principale, connue, était d’être les photorécepteurs de la lumière bleue, et qui ont été aussi évoqués chez l’homme pour des trouble apparemment induites par des rayonnements non-ionisants dans le spectre du bleu) [221]. La magnétobiologie n'a pas encore de réponse certaine à ce sujet, et devrait aussi se pencher sur d'éventuels effets secondaires génotoxiques des champs magnétiques estimaient Ghodbane et ses collègues en 2013)[222]. Des mécanismes relevant de l'électrodynamique quantique pourraient être en jeu[223].

En 2016, le consensus scientifique est qu’il existe un effet certain de certains champs électromagnétiques ou magnétiques chez le végétal, et en particulier un effet de « magnéto-amorcage » de la germination, mesuré par certaines des études récentes en utilisant les méthodes recommandés par l' International Seed Testing Association (ISTA), par exemple pour des tests faits sur le Pois[136]). Cet effet, parfois très significatif, fait probablement appel à une conjonction de conditions environnementales et de mécanismes moléculaires complexes, conditions non comprises depuis plus de 230 ans, et que l’expérimentateur n'arrive pas toujours à systématiquement réunir ; la Recherche doit encore progresser pour les comprendre et éventuellement les utiliser efficacement, et sans risques[46], car il n'est pas encore certain que certaines pratiques d'électroculture ou autre méthode de magnéto-accélération de la germination n'aient pas aussi des effet adverses (voir ci-dessous).

Limites[modifier | modifier le code]

Elles sont encore mal cernées et semblent varier selon le type d'organisme.

En 2020, il y a consensus sur le fait que la biomasse (en poids sec et/ou humide) peut être améliorée par un traitement des graines via un champs magnétiques (« magnéto-amorcage »), ceci étant déjà démontré sur de nombreuses espèces végétales. La levée de graines peut être très améliorée par le traitement pré-semis, mais comme le montre par exemple une expérimentation récente (2020) de terrain, de deux ans, établie suivant un plan aléatoire par des chercheurs de l'Université d'Athènes, avec la Fève comme plante mise en culture (après des traitements de 0, 15, 30 et 45 minutes, et ce pour 3 variétés différentes)[137]. Dans cette étude, une exposition de 15 minutes a donné les meilleurs résultats, et dans tous les cas un effet positif a été observé en termes de biomasse accrue (plantes entière et graine), pour les 3 variétés (ce qui est intéressant pour le fourrage et l'ensilage pour l'alimentation du bétail), mais « il n'y a pas eu d'influence positive ou négative sur le rendement en graines pour les deux années[137]. Cela signifie que le champ magnétique a amélioré le développement végétatif des fèves, mais il n'a eu aucun effet sur le développement reproducteur » (un semencier n'obtiendra pas plus de graines, mais il aura des graines de meilleures qualité)[137].


Risques démontrés ou suspectés[modifier | modifier le code]

On sait depuis longtemps que la foudre peut tuer tout ou partie d'un arbre foudroyé.

En 1914, Jorgenson & Priestley attirent l'attention « sur la présence de produits de désintégration radioactifs qui peuvent éventuellement être un facteur de complication dans l'effet du rejet sur la croissance des plantes » (dans un contexte d'expositions de plantes à un contexte de haute-tension)[224].

Dans les années 1960, Mur cherche à mieux comprendre le mécanisme de mort induite par l'exposition, même brève, de plantes à un champ électrostatique 'trop' intense pour elles. Il observe qu'en exposant l'herbe d'un verger à un gradient de potentiel électrique de 75000 V/m, les taux actifs de fer, d'aluminium et de zinc y augmentent respectivement de 110%, 230% et 220% (par rapport aux plantes témoins). Il note que les pointes de plantes endommagées ne contiennent pas de sels polarisés, ce qui, selon lui, « suggère fortement la présence de complexes moléculaires polarisés tels que des protéines ou des métallo-enzymes »[48].

Bien d'autres études expérimentales montrent que, s'ils sont mal « dosés » ou appliqués à un mauvais moment du cycle de vie, à une mauvaise fréquence, etc., les champs électromagnétiques peuvent négativement interagir avec certains système enzymatiques[225] et/ou avec les membranes cellulaires, en perturbant l'homéostasie de l'ion calcium dans la plante (tout comme chez l'animal, humain y compris). Ceci est maintenant bien connu mais des travaux sur la transduction du signal électromagnétique dans la membrane, au niveau de la Pompe sodium-potassium expliquent aussi « l'interaction directe des champs électriques et magnétiques avec les charges mobiles au sein de l'enzyme » Na+-K+ ATPase. [réf. nécessaire].

D'autres risques seront observés, évoqués ou discutés chez les plantes exposées à des champs électromagnétiques artificiels notamment de type radiofréquences non thermiques, qui ont un effet sur les plantes vivantes[226].

En 2016, un chercheur australien a passé en revue les données extraites des 45 publications scientifiques évaluées par des pairs et publiées en 20 ans (entre 1996 et 2016) ; elles décrivaient 169 observations expérimentales incluant la recherche d'éventuels effets physiologiques et/ou morphologiques chez végétaux exposés aux RF non thermiques (notamment dans le cadre de l'évaluation d'effets du développement des communications sans fil)[226]. Au total, 29 espèces de plantes ont été étudiées de ce point de vue, et la plupart de ces études (89,9%) ont montré de tels effets, certaines espèces y semblant plus sensibles (plants de Maïs, d'Hibiscus, de Pois, de Fenugrec, de Lentille d'eau, de tomate, d'oignon et de haricot mungo)[226]. Globalement, les plantes étudiées semblent plus sensibles à trois gammes de fréquences : 800-1500 MHz, 1500-2400 MHz et 3500-8000 MHz mais des études sont encore nécessaires pour mesurer les effets de durées d'exposition plus longues, et sur les organismes entiers suivis durant plusieurs générations (en suivant notamment le métabolisme du calcium, les protéines de stress, etc.)[226].
Selon Kouzmanova & al. (2009) les plantes perçoivent les champs électromagnétiques (radiofréquences y compris) et y réagissent ; elles font donc « un bon modèle pour étudier les effets du rayonnement des téléphones portables », en complément d'études épidémiologiques, animales et in vitro[225]. Par exemple Plectranthus sp. (sorte de grande menthe sud-africaine) présente des activités enzymatiques foliaires altérées après une heure d'exposition à une fréquence porteuse de 902 MHz (puissance de sortie d'impulsion de 2 W) à 20 cm de l'antenne d'un téléphone mobile GSM : l'activité foliaire de 3 enzymes (isocitrate déshydrogénase, malate déshydrogénase et glucose-6-phosphate déshydrogénase) était réduite immédiatement après la fin de l'exposition et et dans les heures suivantes, pour ensuite augmenter 24 heures après l'exposition[225].

  • Effets sur le génome ? l'interaction — au niveau moléculaire — avec des charges mobiles (comme avec celles de la Pompe sodium-potassium évoquée plus haut) pourrait être un mécanisme à l'oeuvre au sein d'autres protéines fonctionnelles, dont au sein de l'ADN[227]. On a montré que de grands flux d'électrons sont possibles au sein de l'empilement/enroulement des paires de bases en double hélice[227]. Ainsi des gènes pourraient être accidentellement (ou naturellement) activés par les champs magnétiques, plus ou moins aléatoirement, via une ou plusieurs interactions directe avec les électrons en mouvement dans l'ADN même[227]. On sait que les champs électrique, et les champs magnétiques, stimulent la transcription[227]. Ces deux champs peuvent théoriquement donc directement interagir avec l'ADN[227] (sans nécessairement le modifier, c'est à dire sans mutagénicité). Cette hypothèse émise en 1997 par Blank & Goodman a été considérée comme contredisant certains principes de la physique, par Robert K Adair en 1998[228].
    La mutagénicité des champs électromagnétiques à très basse fréquence (CEM ELF) de plus de 0,4 microT reste débattue, mais semble réelle au moins dans le cas des d'exposition chronique et intermittentes (cassures de l'ADN simple brin [SSB] ou double brin [DSB]) mises en évidence par le test des comètes[229],[230],[231].
    Une expérience a consisté à aligner des bulbes d'oignon (Allium cepa) en les laissant germer en pot durant trois jours sous une lignes à haute tension (de 380 Kv.) et à 10, 25, 50 mètres (perpendiculairement à l'axe de la ligne) ...et à plus de 100 mètres (pour le groupe témoins). De même des semences d'engrain sauvage (Triticum boeoticum, un proche ancêtre de l'épeautre cultivé) ont été collectées aux même distance puis mises à germer 3 jours. Selon les auteurs : plus les bulbes ou graines avaient été placés sous le champ électromagnétique maximal de la ligne ou proches de cette zone, plus leur index mitotique et les aberrations chromosomiques tendaient à augmenter[232] ;
  • des effets thermiques et sur la photosynthèse et ses pigments ; Par exemple, certains champs magnétiques permanents ont un effet sur les spectres de fluorescence et sur la température des feuilles (de plantes intactes) qui y sont exposées[233]. Selon une étude de 2004, le rapport d'intensité de fluorescence (FIR), tout comme le changement de température des feuilles (ΔT) augmentent avec l'intensité du champ magnétique. L'effet thermique semble pourvoir être approché/expliqué avec un modèle simple[233] ;
  • des effets (positifs ou négatifs selon l'exposition) sur le fonctionnement hydrique de la plante, notamment sur son équilibre osmotique, via une perturbation des osmolytes et osmoprotecteurs, deux types de molécules vitales pour la gestion du stress osmotique[234] qui pourraient jouer un rôle crucial face au réchauffement climatique[235].
    À titre d'exemple, une étude sur deux cultivars de maïs a conclu en 2011 que pour une exposition des grains durant 10 mn à un champs magnétique de 100 à 150 micro-teslas (mT), l'effet était positif, y compris pour du maïs qui serait ensuit planté en condition de stress hydrique, qu'il supportera alors mieux étaient altérés. Mais d'autres types de traitements magnétiques ont affecté négativement la plante en croissance ; la conductance dans les stomates et le taux de CO2 juste en amont des stomates (notamment pour le cultivar Agaiti-2002 de maïs testé), surtout si ces graines doivent croître en conditions de stress de sécheresse. [234].
    Des effets similaires ont été observés chez l'hysope officinale Hyssopus officinalis cultivée en situation de stress hydrique après que les graine aient été magnéto-amorcées à 45, 90, 200 et 250 mT pendant seulement 5 min[236] ; dans ce cas, c'est l'exposition à 200 mT qui a eu l'effet le plus significatif sur sa résistance à un faible niveau d'arrosage, avec un taux de masse sèche totale, de chlorophylle totale et de teneur en polyphénols respectivement en moyenne augmentés de 94%, 2,5 et 7,7 fois (par rapport aux plantes-témoin). En outre, le niveau de perte d'électrolytes et de malondialdéhyde avait diminué de 35% et 33%. {{Citation|Le pouvoir réducteur, le DPPH (1,1-diphényl-2-picrylhydrozyl) et les activités de piégeage des anions superoxyde ont aussi été fortement augmentés), ainsi que la teneur totale en phénol et la capacité antioxydante (ce qui a amélioré les propriétés médicinales de la plante). Les activités ayant le plus augmenté sont celles de la catalase (+ 92%) et de l'ascorbate peroxydase (+ 2,3 fois). « Mais l'activité la plus élevée de la peroxydase de guaiacol a été enregistrée à 90 mT » notent les auteurs[237].

Postérité[modifier | modifier le code]

Des disciplines scientifiques contemporaines telles que l' électro-biologie et la magnétobiologie (qui disposent d'un journal scientifique dédié : Electro- and Magnetobiology and Medicine ) descendent en partie des premières études d'électroculture. Les chercheurs ne sachant toujours pas exactement comment les plantes perçoivent (directement ou non) les champs électromagnétiques ou électriques ou magnétiques, en régulant (et si oui, comment ?) la voie de transduction du signal dans leurs cellules, la recherche se poursuit.

La science a confirmé que la magnéto-stimulation pouvait fortement améliorer le taux de germination de graines et de bulbes, mais aussi le taux d'apparition de pousses faites in vitro à partir de noeuds (par ex du Paulownia), et peut être d'autres formes de régénération in vitro[159].

Bien après Bertholon qui électrisait son eau d'arrosage, des chercheurs aujourd'hui (publication 2009) ont aussi étudié dans les serres de l’Université de Western Sydney l'effet du traitement (par des champs magnétiques de 3,5 à 136 mT) d'eaux d'irrigation (respectivement : eau du robinet, eau recyclée et eaux plus ou moins salées) ; les effets de ce traitement magnétique ont beaucoup varié selon le type de plante (aucun effet sur le Pois, mais bénéfices pour le Céleri) et selon le type d'eau d'irrigation, avec dans certains cas des augmentations statistiquement significatives de rendement et de « productivité de l'eau » (i.e. kg de produits frais ou secs récoltés par tonne d'eau utilisée). Ainsi le rendement en céleri a augmenté de 12% et 23% respectivement quand il était arrosé par de l'eau recyclée magnéto-traitée et de l'eau magnéto-traitée contenant 3000 ppm de sel, alors que la productivité en eau augmentait aussi (+12% et +24%, respectivement)[238]. Après la récolte il a été constaté que le sol était acidifié, mais que la CE du sol et le P disponible avaient augmenté sous le Céleri et le Pois mange-tout. Globalement, le traitement semblait être bénéfique (en rendement et productivité), surtout pour l'eau saline et l'eau recyclée traitée magnétiquement. Les auteurs concluent que ce traitement doit être testé plus avant et hors-serre pour vérifier qu'il y ait les mêmes effets[238].

La Chine, de son côté, après plusieurs décennies d'expériences[239],[240], parfois à l'aide de techniques de pointe, s'intéresse notamment à faciliter l'agriculture industrielle (du soja par exemple)[241], le maraichage (avec des essais sur l'aubergine[242] ou le concombre[243] par exemple), la sylviculture et l'arboriculture, par exemple avec des tests faits sur Robinia pseudoacacia L. et Amorpha fruticosa L.[244], Hippophae rhamnoides[245],[246] et à l'électroculture sous serre. Elle annonce en 2018 des rendements augmentés de 20 % à 30 %, avec 70 % à 100 % de pesticides et 20 % d'engrais en moins, grâce à un dispositif sous haute tension, pouvant atteindre 50 000 volts. Ce pays prévoit pour le futur un développement des fermes électrisées, qui resteraient toutefois un mode de culture très marginal[126],[247].

D'autres intérêts sont suggérés par les scientifiques, dont la préparation de graines destinées à la renaturation de sols pollués ou à la terraformation[147].

Selon une revue d'études récente (2016), la résonance paramagnétique électronique aurait aussi un potentiel important en technologie des semences, mais encore à explorer pour évaluer les meilleures conditions de traitements de revigoration des semences (meilleure dose et/ou séquences meilleur moment pour commencer et stopper le traitement...)[46].

Des enjeux pratiques et de connaissance nouveaux sont identifiés, par exemple avec les projets de voyages spatiaux lointains[248]. Outre l'absence de pesanteur ou une faible pesanteur, les cultures hydroponiques (ou autres) doivent être adaptées à un environnement électromagnétique très différents de ce qu'il est l'environnement terrestre (environ 50 μT). Dans le milieu interplanétaire, à l'inverse de ce qui est utilisé par certaines techniques d'électroculture, le champ magnétique moyen est très bas ; il n'est que de 0,1 à 1 nT, et sur Mars par exemple il ne dépasse pas 10(-5)Oe [248] ;
« De nombreuses expériences avec des semis de différentes espèces végétales (Pois, Lin, lentille...) placées dans un champ magnétique faible ont montré que la croissance de leurs racines primaires est inhibée aux premiers stades de germination, par rapport aux témoins »[249]. En particulier, « l'activité fonctionnelle du génome en début de la période de pré-réplication diminue »[249]. A titre d'exemple, en 2001, des cultures de Pois (Pisum sativum L.) ont été faites dans ce type d'environnement magnétique (reproduit en laboratoire). La plantule en croissance montre alors d'importants changements dès 3 jours de culture : une forte réaction cytochimique se manifeste dans les cellules raçinaires, victimes d'une sursaturation en Ca2+, visible dans tous leurs organites et dans leur cytoplasme[249]. L'ultrastructe des cellules de cess méristèmes change, avec accumulation de corps lipidiques, apparition d'un compartiment lytique avec des vacuoles, cytoségrésomes et corps paramuraux. On observe aussi une chute de la phytoferritine dans les plastes des cellules méristémiques[248]. Au coeur des cellules, la taille et le volume relatif des mitochondries s'est accru alors que leur matrice devenait transparente aux électrons et présentait des crêtes réduites. La signalisation du calcium et la localisation des ions calcium libres ont aussi changé (dépôts anormaux de pyroantimonate de Ca2+ dans tous les organites et dans un hyaloplasme des cellules[248].
Ces effets semblent tous dus à la perturbation de plusieurs systèmes métaboliques, et notamment de l'homéostasie du Ca2+[248]. D'autres études ont montré que dans les noyaux de cellules végétales ainsi exposées, la distribution de la chromatine condensée change, ainsi que le compactage du nucléole[249]. On peut donc s'attendre à des effets biologiques différents aux niveaux cellulaire, tissulaire et organique[249]. Mieux comprendre les effets des champs magnétiques sur le végétal (en particulier quels sont les sites et mécanismes d'interactions entre les champs magnétiques anormalement forts ou faibles et les systèmes biologiques), serait utile à l'électroculture (tout comme à la culture hors du milieu terrestre)[249].

La question du transport d'électricité statique par les eaux météoritiques[modifier | modifier le code]

Au tout début du XXème siècle, des questions sont encore en suspend, importantes pour l'électroculture 'naturelle' (c'est à dire n'utilisant pas de machine génératrice de courant). Il s'agit notamment de savoir quelle quantité d'électricité atmosphérique les pluies peuvent transporter ; et si le caractère électropositif ou électronégatif de la pluie varie dans le temps. La charge électrique portée par la pluie est-elle en outre liée à la pluviométrie ou non ? zzzzzzzzz ... autant de questions qui prennent a priori encore plus de sens là où il peut très peu (déserts) ou beaucoup (zone de moussons).

En 1900, les héritiers de Bertholon qui mettent ses théories en pratique ignorent encore par exemple si de longues et fortes pluies diluent l'électricité atmosphérique (en vidant en quelque sorte le réservoir des nuages), et/ou si la rareté et brièveté des pluies concentre l'électricité statique, ou si le flux électrique reste égal entre le début d'une pluie et sa fin, etc. Il n'y pas encore de consensus scientifique à ce sujet, notamment chez les météorologistes. or des réponses à ces questions pourraient être importantes pour comprendre comment l'électroculture a souvent des effets physiologiques sur les plantes. Elles pourraient peut-être expliquer certains échecs toujours non-expliqués d'expérimentation, qui sont alors l'un freins au développement de cette pratique.

Environ 130 ans ans plus tôt Berthelon n'avait aucun doute sur l'existence du phénomène de transfert ciel-terre d'électricité via les pluies. Il en était assuré, d'une part car il avait clairement montré par son invention de « pluie électrique » qu'un tel transfert était possible ; et d'autre part car au moyen d'expériences et d'instruments de mesure améliorés par lui, et via des témoignages et déductions empiriques (personnels et d'autres savants de l'époque), il a rapidement pressenti puis montré qu'il y a bien un flux d'électricité statique dans la pluie, et même précisait-il, parfois dans la neige, les grêles ou la brume voire dans la rosée. Cependant le matériel et les protocoles expérimentaux de Berthelon, bien que très innovant pour l'époque, ne lui permettaient pas encore de mesurer précisément les quantités d'électricité ainsi transportées. En outre, lui-même convenait que selon les conditions météorologiques, ce phénomène variait fortement, sans qu'il puisse expliquer pourquoi, et il a peu eu l'occasion d'étudier les orages secs (Si la flore est dopée par un orage, la part due à l'électricité que l'orage fournit aux plantes, et celle du simple bénéfice de l'apport d'eau est difficile à établir).
On s'interroge donc encore sur les transferts d'électricités de la couche nuageuse vers le sol (et donc vers les arbres, les plantes sauvages et cultivées) et sur les effets de ces transferts météorologiques sur la croissance des plantes ; ceci malgré les expériences de mesure des charges électriques de la pluie déjà faites en Allemagne d'abord par par Elster et Geitel dans la ville universitaire de Wolfenbiittel (publiées en 1890)[250], puis celles faites par Gerdien à Göttingen, publiées en en 1903[251], puis celle faites par Weiss à Vienne (Autriche) publiées trois ans plus tard (en 1906)[252].

En 1909, George Simpson (météorologue), dans le journal de la Royal Society [253] réétudie de manière plus moderne (mesures automatisées)[254] et sur un long pas de temps le phénomène décrit près de 130 ans avant lui par l'abbé Bertholon. George G. Simpson peut en outre profiter des établissements installés dans les colonies indiennes de l'Angleterre pour faire ses mesures dans une région bien plus orageuse et pluvieuse que son pays natal.
Dans un long article (près de 150 pages), il décrit 1) comment mesurer l'électricité de la pluie, 2) les expériences faites en 1907 et 1908, parallèlement in situ et en laboratoire à Simla (Inde). Cette ville est située à 7000 pieds au-dessus de la mer, avec une température donc assez fraiche, mais l'ensoleillement y est presque ininterrompu en avril-mai et très favorable à la formation de orage (En 1908 à partir du 5 avril, l'intervalle entre les orages (plus ou moins intenses) ont rarement été de plus de 15 jours plus on se rapprochait de la mousson (survenue cette année là la seconde quinzaine de juin, plus les orages étaient fréquents avec un maximum le 1er juillet. Ensuite les orages ont décru, remplacé par des pluies de mousson plus régulières et continues, avant que « début de septembre ; comme d'habitude, elle s'est terminée par un ou deux orages violents ».
Pour la première fois, la charge électrique de toutes les pluies d'orages ou de mousson a été enregistrée systématiquement au moyen d'un « électromètre à auto-enregistrement Benndorf G »[255], associé à un système d'horodatage (à la manière des baromètres à papier gradué sur cylindre) dans un système de collecte des eaux de pluies, avec une mesure toutes les deux minutes de la pluviométrie de « presque toutes les pluies », durant toute la saison des pluies et du gradient électrique à partir du 18 juin, « sans aucune défaillance » selon l'auteur, pour une période étudiée correspondant à une pluviométrie de 76,3 cm au total.
En parallèle, des expériences et calculs en laboratoire visaient à déterminer l'origine de l'électricité des orages (origine qui ne faisait alors pas encore consensus chez les météorologues), et 3) la nouvelle théorie qu'il en déduit[256].

Ce travail a notamment pu montrer ou confirmer, que même en zone de mousson, certains orages et pluies de tempêtes ne transportent aucune électricité (ce qui pourrait peut-être en patrie expliquer le caractère parfois aléatoire des effets de l'électroculture naturelle sur la germination ou la croissance de certaines cultures, en partie car dans un petit nombre de cas, l'électroculture artificielle a aussi décrit des échecs non compris).

Il a montré que dans cette région et cette année là, pour 1926 mesures, 1362 correspondaient à de l'électricité positive mais que 564 seulement indiquaient une électricité négative. La quantité totale d'électricité positive tombée par cm2 de surface était de 22,3 unités électrostatiques, contre 7,6 unités pour l'électricité négative.

Alors qu'avant cette étude le consensus scientifique était que la pluie apporte beaucoup plus d'électricité négative que positive (croyance sur laquelle plusieurs théories de l'électricité atmosphérique étaient fondées), ces mesures nouvelles montrent qu'à Simla, au contraire, près de 3 fois plus (2,9 fois plus exactement) d'électricité positive que négative est tombée lors des pluies étudiées (« 75% de l'électricité produite par la pluie était positive ») ; et que le temps de pluies chargées positivement était 2 fois plus long que pour les pluies chargées d'électricité négative.

Selon Simpson, 3 situations ont été rencontrées :

  1. la pluie n'était pas chargée (cas le moins fréquent),
  2. elle était chargée positivement (cas le plus fréquent). Tout se se passe alors comme si le courant vertical d'électricité s'écoule de l'atmosphère vers le sol ;
  3. la pluie était chargée négativement ; alors le courant semble monter de bas en haut (vers les nuages).

Les valeurs[257] des courants ainsi atteintes sont souvent « considérables » (du point de vue de l'électricité atmosphérique et du magnétisme terrestre) : comprises entre 2 et plus de 300 X 10~15 ampères par cm2 (jusqu'à 990X 10~15 ampères en juillet).
Les pluies dont les courants dépassant les 300 X 10~15 ampères/cm2 (chargées négativement) n'ont été enregistrée que lors d'une tempête exceptionnelle.
Qu'ils soient positifs ou négatifs, les courants élevés étaient (dans cette saison des pluies) plus rares que les courants faibles. Et, globalement « plus le courant était important, plus il était probable qu'il soit transporté par une pluie chargée positivement ».

Une même valeur de courant peut correspondre à 1) une pluie légère transportant de lourdes charges ; ou 2) par de fortes pluies portant des charges légères. L'étude présente donc aussi les charges engendrées par une quantité d'eau donnée puis les variations de ces charges selon le taux de précipitations. Ils montrent notamment que les pluies négatives fortement chargées correspondent aux fortes tempêtes.

Le rapport entre le nombre de pluies chargées positivement et celles chargées négativement augmentait au fur et à mesure que les précipitations étaient plus intenses, mais jamais les précipitations dépassant 1 mm en 2 minutes ont été chargées négativement. Que la pluie soit chargée positivement ou négativement, les charges les plus élevées étaient associées aux pluies légères, mais pour les pluies intenses (>0,028 cm. en deux minutes), l'ampleur de la charge ne semblait plus dépendre de l'intensité de la pluie.

Les pluies d'orages ne sont pas strictement différentiables des pluies qui se prolongent, pas ou moins influencées par l'orages, cependant :

- les pluies orageuses était toujours plus chargée en électricité que la pluie pas ou peu associées à de la foudre.
- les pluies les plus chargées n'étaient pas toujours associées aux orage produisant le plus de foudre et de tonnerre. En outre il a été fréquent que la pluie persistant juste après la phase de tonnerre et de foudre soit également chargée (« voire p »lus que lors de la phase électriquement violente de l'orage) ;
- Quelques orages (juillet-août) n'ont produits aucun éclair, toujours avec des précipitations de plus de 0,070 cm en deux minutes ; et la pluie était alors toujours « neutre » (sans charge électrique)
- quelques pluies d'orages ont été trop légère pour être enregistrée par le pluviomètre, mais elles ont pu charger le récepteur à un potentiel de 20 à 30 volts en 2 minutes.
- fait remarquable, lors d'un orage, long et violent, la pluie a d'abord modérément forte, mais exposée à de violentes décharges électriques était alors été chargée positivement ...Puis, durant près de 2h sans tonnerre ni foudre, elle est devenue légère, uniforme et régulière ; elle est alors devenue négativement chargée (comme la plupart des pluies de ce type) ; et dans cette seconde phase, la pluie portait une charge électrique atteignant parfois plus 19 els. unités par cm d'eau, niveau électrique - de loin - le plus haut mesuré pour les pluie de cette saison.
Simpson a calculé <<<<<<<<<<< que cette charge est si élevée, que la force électrique sur les gouttes de pluie dans un champ de la moitié de l'intensité nécessaire pour provoquer une décharge de foudre serait égale à la force exercée par la gravité sur les gouttes de pluie, de sorte qu'il serait tout à fait possible que des champs se produisent qui provoquerait en fait une élévation de ces gouttes contre la gravité. Cette pluie remarquable car fortement chargée négativement >>>>>>>>>. Globalement, la part d'électricité négative provoquée par les pluies a été légèrement plus élevée dans la seconde que dans la première moitié des épisodes de pluies orageuses.
- les violentes pluies d'orage étaient le plus souvent positivement chargée, surtout quand elles tombaient du centre de l'orage, et dans presque tous les cas quand la pluie devenait soudainement plus violente ;
- les faibles pluies étaient plus chargées que les fortes pluies, et négativement chargée (et on en trouve dans une partie de chaque épisode orageux) ; dans quelque très rares cas, toute la pluie a été chargée négativement ; mais il est apparu en analysant les phases de l'épisode pluvieux que l'électricité négative avait tendance à être associée à la seconde phase d'un orage. La pluie chargée négativement « tombait presque toujours d'un ciel légèrement nuageux et à un rythme très uniforme, sans les changements rapides de taux de chute associés aux pluies positivement chargées ».
- les pluies (légères ou fortes) étaient de manière générale plus souvent positivement que négativement chargées (« Pendant 71% du temps pendant lequel la pluie est tombée, la charge était positive »). Et, en moyenne, les pluies légères étaient plus chargées que les fortes averses. Plus la pluie était forte, plus elle tendait à être positive (toutes les précipitations dépassant un millimètre en deux minutes étaient positivement chargées).

Relation entre le gradient potentiel et signe de l'électricité pluviale

Il n'a été enregistré qu'à partir du 18 juillet. Et Simpson précise que de beaucoup d'enregistrements ont été « perdus » à cause de toiles d'araignées tissées entre le collecteur (devant être parfaitement isolé) et des objets environnants. Les données collectées ont néanmoins permis de montrer que par beau temps, le signe du gradient potentiel est positif, et qu'en général, un gradient potentiel négatif ne survient que par temps perturbé.
On savait déjà que lors d'un orage, le gradient de potentiel subit des changements violents et brusques, changements probablement dus aux effets électrique du tonnerre et de la foudre. On s'attendait donc à trouver une relation étroite entre le signe du gradient potentiel et le signe de l'électricité pluviale. Les mesures n'ont pas confirmé cette attente. Sur la durée de l'étude (pour 1950 intervalles de deux minutes caractérisés pour leur gradient potentiel grâce aux 3 instruments) le constat est:
  1. la pluie (chargée ou non) présente un gradient de potentiel plus souvent négatif que positif.
  2. aucune relation n'est apparu entre le signe du gradient potentiel et le signe de l'électricité pluviale.
  3. l'excès de gradient de potentiel négatif sur le gradient de potentiel positif était un peu moindre (63%) lors des pluies chargée, que lors des pluies non chargées (72%).

Le gradient de potentiel était plus souvent négatif que positif pendant la pluie. Et aucune relation entre le signe du gradient de potentiel et le signe de l'électricité de la pluie n'a pu être trouvée lors de cette étude.

Dans la littérature[modifier | modifier le code]

Dans L'Île à hélice, Jules Verne imagine une ville, Milliard City, entourée d'une campagne artificielle et d'une végétation à base d'électroculture[258].

En 2007, un livre de vulgarisation scientifique sur l'électroculture est publié par le journaliste suisse Luc Bürgin, intitulé Der Urzeit-Code ; (The Primeval Code). Il traite du brevet accordé en 1980 au groupe chimique Ciba-Geigy (acquis depuis par Novartis), brevet qui a aidé accroître la résilience des cultures et réduire l'utilisation de pesticides sur les cultures traitées. Le livre détaille des rapports et présente des entretiens documentant les effets de l'électroculture, qui n'avait pas encore été expliqué scientifiquement au grand-public. Bürgin présente l'électroculture comme une alternative plus écologique au génie génétique.

Voir aussi[modifier | modifier le code]

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Articles connexes[modifier | modifier le code]

Bibliographie[modifier | modifier le code]

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Notes et références[modifier | modifier le code]

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  257. Voir tableau I page 387 in zzzzzzzzzzzzzzz
  258. Picot Jean-Pierre. « Utopie de la mort et mort de l'utopie chez Jules Verne ». In: Romantisme, 1988, no 61. Pessimisme(s). p. 95-105.http://www.persee.fr/web/revues/home/prescript/article/roman_0048-8593_1988_num_18_61_5517

Attention : la clé de tri par défaut « Electroculture » écrase la précédente clé « Batiment ».

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