CCL23

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.
CCL23
Structures disponibles
PDBRecherche d'orthologue: PDBe RCSB
Identifiants
AliasesCCL23
IDs externesOMIM: 602494 MGI: 98263 HomoloGene: 89167 GeneCards: CCL23
Wikidata
Voir/Editer HumainVoir/Editer Souris

Le CCL23 (pour « Chemokine (C-C motif) ligand 23 »), appelé aussi β8‐1 (Ckβ8‐1), MPIF‐1 pour « myeloid progenitor inhibitory factor 1 » ou MIP‐3 pour « macrophage inflammatory protein 3 », est une chimiokine. Son gène est CCL23 situé sur le chromosome 17 humain.

Rôles[modifier | modifier le code]

Il se lie au CCR1[5] et permet l'attraction des polynucléaires neutrophiles, des monocytes et des lymphocytes[6]. Il inhibe la prolifération de certaines cellules souches hématopoïétique[7].

Il jouerait un rôle dans la genèse de l'athérome[8] et dans l'angiogenèse par l'intermédiaire d'une augmentation de l'expression de la métalloprotéinase matricielle 2[9] et de la voie du KDR/Flk-1[10].

En médecine[modifier | modifier le code]

Son taux sanguin est augmenté dans la polyarthrite rhumatoïde[11], dans la sclérodermie[12] ainsi que lors d'un accident vasculaire cérébral[13].

Notes et références[modifier | modifier le code]

  1. a b et c ENSG00000274736 GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000276114, ENSG00000274736 - Ensembl, May 2017
  2. a b et c GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000018927 - Ensembl, May 2017
  3. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  4. « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  5. Youn BS, Zhang SM, Broxmeyer HE et al. Characterization of CKbeta8 and CKbeta8‐1: two alternatively spliced forms of human beta‐chemokine, chemoattractants for neutrophils, monocytes, and lymphocytes, and potent agonists at CC chemokine receptor 1, Blood, 1998;91;3118–26
  6. Kim J, Kim YS, Ko J, CK beta 8/CCL23 induces cell migration via the Gi/Go protein/PLC/PKC delta/NF‐kappa B and is involved in inflammatory responses, Life Sci, 2010;86:300–8
  7. Patel VP, Kreider BL, Li Y et al. Molecular and functional characterization of two novel human C‐C chemokines as inhibitors of two distinct classes of myeloid progenitors, J Exp Med, 1997;185:1163–72
  8. Kim CS, Kang JH, Cho HR et al. Potential involvement of CCL23 in atherosclerotic lesion formation/progression by the enhancement of chemotaxis, adhesion molecule expression, and MMP‐2 release from monocytes, Inflamm Res, 2011;60:889–95
  9. Son K‐N, Hwang J, Kwon BS, Kim J, Human CC chemokine CCL23 enhances expression of matrix metalloproteinase‐2 and invasion of vascular endothelial cells, Biochem Biophys Res Commun, 2006;340:498–504
  10. Han KY, Kim CW, Lee TH, Son Y, Kim J, CCL23 up‐regulates expression of KDR/Flk‐1 and potentiates VEGF‐induced proliferation and migration of human endothelial cells, Biochem Biophys Res Commun, 2009;382:124–8
  11. Rioja I, Hughes FJ, Sharp CH et al. Potential novel biomarkers of disease activity in rheumatoid arthritis patients: CXCL13, CCL23, transforming growth factor alpha, tumor necrosis factor receptor superfamily member 9, and macrophage colony‐stimulating factor, Arthritis Rheum, 2008;58:2257–67
  12. Yanaba K, Yoshizaki A, Muroi E et al. Serum CCL23 levels are increased in patients with systemic sclerosis, Arch Dermatol Res, 2011;303:29–34
  13. Simats A, García‐Berrocoso T, Penalba A et al. CCL23: a new CC chemokine involved in human brain damage, J Int Med, 2018;283: 461-475