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* Fonction de [[détoxication]]<ref name=detoxicationMues07>Lauren L. Bergey & Judith S. Weis (2007) ''Molting as a mechanism of depuration of metals in the fiddler crab, Uca pugnax'' ; Marine Environmental Research, Vol 64, n°5, décembre 2007, Pages 556–562 ([http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0141113607000712 résumé])</ref>. De même que les vertébrés (mammifères y compris) stockent une partie des métaux toxiques qu'ils ingèrent dans leur squelette (environ 80 % du plomb de tout l'organisme chez l'homme, et plus encore chez le jeune enfant), chez les crustacés qui sont dotés d'un solide exosquelette (par exemple chez le [[homard]] (''Homarus'') ou le [[crabe violoniste]] (''Uca pugilator''), la perte de chaque [[exuvie]] permet à l'animal de se débarrasser des métaux toxiques qu'il y avait stocké ([[plomb]] en particulier) durant toute sa précédente phase de croissance. Ainsi a-t-on montré qu'un crabe violoniste vivant sur un littoral pollué du [[New Jersey]] se débarrasse en moyenne de 12 % du cuivre (Cu), 76 % du plomb (Pb) et 22 % du zinc (Zn) que son organisme avait bioaccumulé, alors qu'un crabe de la même espèce vivant dans un environnement non pollué se débarrasse respectivement de 3 % , 56 % et 8 % de sa charge en Cu, Pb, et Zn<ref name=detoxicationMues07/>. <br />Certains polluants interfèrent négativement avec ce processus, avec des effets possibles sur le [[réseau trophique]]. Par exemple, en allongeant la durée de l'inter-mue, le [[méthoprène]] (un composé utilisé comme [[pesticide]]) ralentit le processus de détoxication par la mue. De plus, si les humains ne mangent généralement pas les carapaces des crustacés, les prédateurs de ces mêmes crustacés ingèrent la proie entière ; ils pourraient donc absorber des proies plus chargées en métaux toxiques quand elles ont été exposées au méthoprène (ou à un produit qui aurait les mêmes effets). |
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Chez différentes espèces diverses [[maladie]]s ou [[parasitose]]s peuvent affecter l'aspect (décoloration), l'intégrité (érosion, perforation) ou les fonctions des carapaces. Elles sont souvent dues à des [[bactérie]]s qui sécrètent des [[enzyme]]s capables de lyser la [[chitine]] ; |
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Une maladie émergente et virulente est signalée depuis quelques années chez le homard américain dans le sud de la [[Nouvelle-Angleterre]], posant un nouveau défi à la gestion des [[ressources halieutiques]]<ref name=MetauxHomardsUS2012>Lawrence A. Leblanc |
Une maladie émergente et virulente est signalée depuis quelques années chez le [[homard américain]] dans le sud de la [[Nouvelle-Angleterre]], posant un nouveau défi à la gestion des [[ressources halieutiques]]<ref name=MetauxHomardsUS2012>Lawrence A. Leblanc and Deanna Prince (2012 ), ''Metal Concentrations in Tissues of American Lobsters (Homarus americanus, Milne-Edwards) with Epizootic Shell Disease '' ; Journal of Shellfish Research 31(2):543-553. doi:https://dx.doi.org/10.2983/035.031.0214 ([http://www.bioone.org/doi/abs/10.2983/035.031.0214 résumé])</ref>. Cette maladie qui touche la carapace<ref>"''Epizootic shell disease"'' pour les anglophones ; voir par exemple Cobb, J. S. & K. M. Castro (2006) ''http://seagrant.gso.uri.edu/lobster_initiative/documents/SD_SynthesisFinal.pdf Lobster shell disease: a synthesis]'' Kingston, RI: Fisheries Center, University of Rhode Island. 16 pp (PDF, 18 p).</ref>{{,}}<ref>Glenn, R. P. & T. L. Pugh. (2006) ''Epizootic shell disease in American lobster (Homarus americanus) in Massachusetts coastal waters: interactions of temperature, maturity, and intermolt duration.'' J. Crustac. Biol. 26:639–645</ref>{{,}}<ref>Duboise, S. M. & K. D. Moulton (2005) ''Defining the etiology of epizootic shell disease: the importance of genetic investigations of the associated bacterial and viral ecology.'' In: M. F. Tlusty, H. O. Halvorson, R. Smolowitz & U. Sharma, editors. ''Lobster shell disease workshop''. Forum Series 05–1. Boston, MA: New England Aquarium, pp 26–34. </ref> n'est pas encore comprise. On a suspecté les métaux lourds, mais ils ont été disculpés<ref name=MetauxHomardsUS2012/> (en tous cas comme cause unique). Une autre piste est celle d'une susceptibilité génétique et/ou d'origine environnementale de certains homards face à cette maladie<ref>Tlusty, M. F., R. M. Smolowitz, H. O. Halvorson & S. E. DeVito. 2007. Host susceptibility hypothesis for shell disease in American lobsters. J. Aquat. Anim. Health 19:215–225</ref>. <br />Le [[manganèse]] fait partie des suspects car il semble capable d'inhiber les [[défenses immunitaires]] de la [[langoustine commune]] (''Nephrops norvegicus'')<ref>Henroth, B., S. P. Baden, K. Holm, T. Andre & I. Sodehall. (2004) ''Manganese induced immune suppression of the lobster, Nephrops norvegicus''. Aquat. Toxicol. 70:223–231</ref> ; il semble même, à certaines doses, présenter une toxicité cellulaire (inducteur d'[[apoptose]]) pour cette dernière<ref>Oweson, C., S. P. Baden & B. E. Hernroth. 2006. ''Manganese induced apoptosis in haematopoietic cells of Nephrops norvegicus (L.)''. Aquat. Toxicol. 77:322–328.</ref>. |
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Le terme « carapace » est théoriquement réservé aux tortues et aux arthropodes : la coquille dure qui protège les [[Echinoidea|oursin]]s et les [[foraminifère]]s est appelée « [[test (zoologie)|test]] », celle des [[diatomées]] la « [[frustule]] », et chez les [[mollusque]]s et certains autres animaux on parle de « [[Coquille (mollusque)|coquille]] ». |
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La carapace est une section dorsale de l'exosquelette de divers arthropodes (crustacés ou coléoptères par exemple) ou d'exosquelette partiel dans le cas de la tortue.
Croissance de la carapace[modifier | modifier le code]
Elle grandit avec un système d'écailles dont chacune peut grandir (c'est le cas chez les tortues).
Ou l'animal abandonne sa carapace (sous forme d'exuvie) lors de mues successives.
Fonctions[modifier | modifier le code]
- Fonction de protection. La carapace de la tortue est osseuse et très solide.
- Fonction de détoxication[1]. De même que les vertébrés (mammifères y compris) stockent une partie des métaux toxiques qu'ils ingèrent dans leur squelette (environ 80 % du plomb de tout l'organisme chez l'homme, et plus encore chez le jeune enfant), chez les crustacés qui sont dotés d'un solide exosquelette (par exemple chez le homard (Homarus) ou le crabe violoniste (Uca pugilator), la perte de chaque exuvie permet à l'animal de se débarrasser des métaux toxiques qu'il y avait stocké (plomb en particulier) durant toute sa précédente phase de croissance. Ainsi a-t-on montré qu'un crabe violoniste vivant sur un littoral pollué du New Jersey se débarrasse en moyenne de 12 % du cuivre (Cu), 76 % du plomb (Pb) et 22 % du zinc (Zn) que son organisme avait bioaccumulé, alors qu'un crabe de la même espèce vivant dans un environnement non pollué se débarrasse respectivement de 3 % , 56 % et 8 % de sa charge en Cu, Pb, et Zn[1].
Certains polluants interfèrent négativement avec ce processus, avec des effets possibles sur le réseau trophique. Par exemple, en allongeant la durée de l'inter-mue, le méthoprène (un composé utilisé comme pesticide) ralentit le processus de détoxication par la mue. De plus, si les humains ne mangent généralement pas les carapaces des crustacés, les prédateurs de ces mêmes crustacés ingèrent la proie entière ; ils pourraient donc absorber des proies plus chargées en métaux toxiques quand elles ont été exposées au méthoprène (ou à un produit qui aurait les mêmes effets).
Pathologies[modifier | modifier le code]
Chez différentes espèces diverses maladies ou parasitoses peuvent affecter l'aspect (décoloration), l'intégrité (érosion, perforation) ou les fonctions des carapaces. Elles sont souvent dues à des bactéries qui sécrètent des enzymes capables de lyser la chitine ;
Une maladie émergente et virulente est signalée depuis quelques années chez le homard américain dans le sud de la Nouvelle-Angleterre, posant un nouveau défi à la gestion des ressources halieutiques[2]. Cette maladie qui touche la carapace[3],[4],[5] n'est pas encore comprise. On a suspecté les métaux lourds, mais ils ont été disculpés[2] (en tous cas comme cause unique). Une autre piste est celle d'une susceptibilité génétique et/ou d'origine environnementale de certains homards face à cette maladie[6].
Le manganèse fait partie des suspects car il semble capable d'inhiber les défenses immunitaires de la langoustine commune (Nephrops norvegicus)[7] ; il semble même, à certaines doses, présenter une toxicité cellulaire (inducteur d'apoptose) pour cette dernière[8].
Autres termes[modifier | modifier le code]
Le terme « carapace » est théoriquement réservé aux tortues et aux arthropodes : la coquille dure qui protège les oursins et les foraminifères est appelée « test », celle des diatomées la « frustule », et chez les mollusques et certains autres animaux on parle de « coquille ».
Notes et références[modifier | modifier le code]
- Lauren L. Bergey & Judith S. Weis (2007) Molting as a mechanism of depuration of metals in the fiddler crab, Uca pugnax ; Marine Environmental Research, Vol 64, n°5, décembre 2007, Pages 556–562 (résumé)
- Lawrence A. Leblanc and Deanna Prince (2012 ), Metal Concentrations in Tissues of American Lobsters (Homarus americanus, Milne-Edwards) with Epizootic Shell Disease ; Journal of Shellfish Research 31(2):543-553. doi:https://dx.doi.org/10.2983/035.031.0214 (résumé)
- "Epizootic shell disease" pour les anglophones ; voir par exemple Cobb, J. S. & K. M. Castro (2006) http://seagrant.gso.uri.edu/lobster_initiative/documents/SD_SynthesisFinal.pdf Lobster shell disease: a synthesis] Kingston, RI: Fisheries Center, University of Rhode Island. 16 pp (PDF, 18 p).
- Glenn, R. P. & T. L. Pugh. (2006) Epizootic shell disease in American lobster (Homarus americanus) in Massachusetts coastal waters: interactions of temperature, maturity, and intermolt duration. J. Crustac. Biol. 26:639–645
- Duboise, S. M. & K. D. Moulton (2005) Defining the etiology of epizootic shell disease: the importance of genetic investigations of the associated bacterial and viral ecology. In: M. F. Tlusty, H. O. Halvorson, R. Smolowitz & U. Sharma, editors. Lobster shell disease workshop. Forum Series 05–1. Boston, MA: New England Aquarium, pp 26–34.
- Tlusty, M. F., R. M. Smolowitz, H. O. Halvorson & S. E. DeVito. 2007. Host susceptibility hypothesis for shell disease in American lobsters. J. Aquat. Anim. Health 19:215–225
- Henroth, B., S. P. Baden, K. Holm, T. Andre & I. Sodehall. (2004) Manganese induced immune suppression of the lobster, Nephrops norvegicus. Aquat. Toxicol. 70:223–231
- Oweson, C., S. P. Baden & B. E. Hernroth. 2006. Manganese induced apoptosis in haematopoietic cells of Nephrops norvegicus (L.). Aquat. Toxicol. 77:322–328.
